Test av sensibilitet, del 3: Hvilket dermatomkart er best, og hvordan tester man?

Hva er et dermatom?

Dermatom betyr «hudavsnitt», og referer til en korrespondanse mellom hud og nervesystem (1,2). Et dermatom er altså et hudområde som forsynes av en nerverot (1). Afferente (føre noe fra perifer struktur til det sentrale eller sentrum) nerveimpulser fra blant annet hud går gjennom det bakre rot, mens efferente (føre noe fra sentralt til periferien) signaler går ut til muskulatur i den fremre rot (3). Det har også blitt sett at det er noe afferent informasjon som går via det ventrale horn (4).

Dermatomkartenes historie

En av de første til å publisere dermatomkart var William Thorburn i 1893. Han lagde et dermatomkart basert på pasienter med cauda equina-syndrom og lesjoner i ryggmarg (5). Se under

Thorburns dermatomkart

Videre avansement av kunnskap ble gjort av Sherrington på slutten av 1800-tallet, som forsket på dermatomene hos aper. Han kuttet flere nerverøtter over og under en viss rot, og undersøkte hvordan nervefunksjonen til resterende nerverot var (2).

Sherringtons arbeid

Dagens dermatomkart

Nesten alle kartene som er brukt i dag er basert på to kilder, nemlig Foerster (6) fra 1933 og Keegan og Garett (7) fra 1948 (4). Førstnevnte er et eksempel på hvor brutale vi mennesker har vært, også innenfor den medisinske vitenskapen. Her kuttet han de dorsale nerverøttene på mennesker, minst to hakk ovenfor og to hakk nedenfor, for så å teste den nerveroten som sto igjen (4). På denne tiden kuttet man bakhornet til nerverøtter (rhizotomi) for å behandle pasienter med store smerter referert fra organer og til å redusere spastisitet ved cerebral parese, traumer i sentralnervesystemet og betennelse i ryggmarg på grunn av syfilis. I denne studien ble det sagt at det var for å behandle smerter, men han har ikke nevnt noe om hvorfor en nerverot ble satt igjen (8). Det står i originalartikkelen fra 1933:

I Foersters artikkel

Foerster var også en tysker, og dette var i 1933. Man kan tenke seg til at dette ikke er bra. En annen lege på den tiden, Robert Wartenberg, sa om Foerster (2):

Om Foerster

Foerster fant ut at dermatomer varierer fra person til person (utenom midtlinjen), at taktile dermatomer overlapper i større grad enn de bestemt av smerte og temperatur og at det ikke er totalt tap av sensibilitet hvis man kutter én nerverot (utenom C2) (4). En uetisk og fæl studie, men den har allikevel dannet grunnlaget for dermatomkartene vi ser nå.

Foersters dermatomkart

Keegan og Garett (7) lagde i 1948 et dermatomkart ved å undersøke pasienter som hadde skiveprolaps med nerverotskompresjon. De registrerte sensibiliteten ved lett drag med nål, og så etter eventuell hypoalgesi. Denne studien har en god del feilkilder, da flesteparten av pasientene ble diagnostisert ved hjelp av myelografi (røntgen med kontrastvæske), en noe usikker målemetode (4), de nevner ikke noe om anatomisk variasjon, og tross andre studier så ses det ingen overlapp mellom dermatomene (8). I denne studien ble dermatomet tegnet opp i en sammenhengende stripe helt fra ryggen og ut i benet, slik at f.eks. L5-dermatomet gikk helt fra nedre korsrygg, glutealt, lateralt lår, anteriort legg, og på fotryggen. Dette har i senere tid blitt motbevist, bl.a. i en senere studie av Davis et al fra 1952 (9), der de så at over halvparten av pasientene med lumbal skiveprolaps hadde kun sensibilitetsendringer i fot og legg. Senere studier har også motbevist dette (4). Under vises dermatomkartet av Keegan og Garett fra 1948, som blir mye brukt i litteraturen.

Keegan og Garrett sitt dermatomkart

Hvilket dermatomkart er best?

I nyere tid har det blitt gjort en studie av Lee mfl. fra 2008 (4) som så på kvaliteten på tidligere studier av dermatomer, og sammenfattet de til et nytt og bedre dermatomkart (bilde under). Ut ifra min forståelse er dette det beste dermatomkartet hittil. Da disse forfatterne skulle sammenfatte dermatomkartet tok de ikke i bruk Keegan og Garett sitt kart fordi de mente dette var det mest mangelfulle (4). Jeg selv har brukt Keegan og Garett sitt dermatomkart, men vil bytte til Lee mfl. sitt – ikke at det er ekstreme forskjeller. Jeg vil nok teste L4-dermatomet mer medialt, der jeg tidligere har testet anteriort på tibiakanten. L5 vil jeg teste noe mer lateralt legg, og enda mer posteriort legg på S1.   

Lee mfl. 2008 sitt dermatomkart

Hvor skal man teste?

Challoumas mfl. (10) bygget videre på Lee mfl. (4) sin studie, og pekte på områder der man kunne med stor sannsynlighet teste et enkelt dermatom. Dermatomene overlapper i større grad proksimalt, derfor er det ofte bedre å teste sensibilitet distalt (11). Visse områder blir pekt på som «autonome», det vil si at det ikke er overlapp (8). Hvis du skal screene ut dermatomene kan det derfor være lurt å teste disse enkeltområdene, da helst med test av både tykke og tynne nervefibre (ref. tidligere innlegg). Brodal (12) nevner at det er mindre overlapp ved test av smertefølelse (tynne) vs. berøringsfølelse (tykke), som Foerster fant ut av. Det vil derfor kanskje være lettere å identifisere sensibilitetstap i dermatom ved test av stikk/rissehjul. I en studie ble det laget et forslag på kart over testområder, se bilde under. Hvis du er usikker på om det er en perifer nerveaffeksjon, nerverotsaffeksjon eller sentral affeksjon kan du gjøre en mer grundig undersøkelse, med kanskje test av større områder i et sirkulært / proksimalt-distalt drag. Allikevel kan disse enkeltpunktene være til god hjelp.

Forslag på hvor man kan teste hvert enkelt dermatom

Hvilket dermatomkart blir brukt i lærebøkene?

I lærebøkene ser man stor variasjon i hvilket dermatomkart man bruker, og ofte er det heller ikke noe kilder på kartene. I en studie fra USA fra 2011 så de på pensumbøkene til fysioterapistudenter, og fant ut at de siterte orginalkilden i kun tre av fjorten bøker. Seks hadde ingen referanser og fem brukte sekundære kilder.

Jeg har gjort uformell sjekk av noen bøker jeg har i bokhylla. Her er resultatet:

Bruk av dermatomkart i fagbøker

Som man kan se er det mange som fortsatt bruker Keegan & Garett. Et eksempel på hvordan den kliniske resonneringen kan forringes er ved en L4-nerverotsaffeksjon. Bøker som bruker Foerst sitt kart (bla. Lee et al) viser ingen L4 dermatom på låret. Ser du i andre bøker kan du få resultatet om at det er affeksjon av L2, L3, L4 eller L5 – alt avhengig av hvilken kilde du bruker (8). Dette kan forvirre!

Dermatomkart brukes ikke om radikulær smerte!

En ureflektert kliniker kan gå på den klassiske feilen at de tenker at de kan diagnostisere hvilken nerverot/skivenivå som er affisert ut i fra å se på dermatomkartet og hvor pasienten har bensmerter. Tidligere studier foreslår at man kan se forskjell på en L5 og en S1-affeksjon. De sier da at en L5-affeksjon vil  typisk gi smerter anterolateralt legg og fotrygg, mens en S1-affeksjon vil gi smerter posteriort legg og fotsåle (13). Allikevel er det også flere studier som viser at det ikke går an å skille på dette. Smerter utenfor dermatom har blitt sett i opptil 64-70 % av de med radikulær smerte (14). Allikevel nevnes det i litteraturen muligens ett unntak: Ved en S1-affeksjon har pasienten ofte smerter i S1-dermatomet, dvs. bak i legg og fotsåle.

Så for å summere opp – kanskje man kan si at det med større sannsynlighet er en S1-affeksjon hvis pasienten har smerter bak i legg og fotsåle. Men dermatomkart brukes i hovedsak for å teste sensibilitet!

Radikulær smerte

Se også Annina Schmid sin video om hvordan symptomer kan spre seg ved affeksjon av nervevev.

Hvorfor det er så stor variabilitet hos dermatomene?

Vi har snakket om variabilitet i dermatomkartene, f.eks. mellom Keegan og Lee sitt kart. En annen ting som kan forvirre er at det også kan være forskjeller mellom personer.  

Én ting er at skiveprolaps har potensiale til å affisere flere nerverøtter på samme nivå. Så hvis du tenker at en L5-skiveprolaps alltid vil affisere S1-nerverot så tar du feil. Selvfølgelig vet vi at rundt ¾ av skiveprolapser er posterolateralt, så det er jo større sannsynlighet for affeksjon av S1-rot, men det er ikke slik det alltid gjør det (16).

Nerverotsaffeksjon

En større skiveprolaps kan også affisere to nerverøtter eller flere, som kan forvirre klinikeren. Det kan også ha noe å si om det er spinalgangliet, deler av spinalgangliet eller kun nerverot som er affisert. Hvis dermatomkartet er laget fra pasienter med skiveprolaps og radikulopati kan dette innebære at det er flere feilkilder (17).

Noe som kan bidra til variasjon er anastomoser mellom bakhornene. I en studie så man at 22 % av lumbale dorsale røtter kommuniserte med nabosegmentet via anastomoser (4).

Anastomoser

Andre variasjoner i anatomien kan innebære et «overgangssegment» mellom lumbalcolumna og sacrum. Denne er ikke helt uvanlig. Dette betyr at den femte lumbale virvelen er bare delvis sveiset sammen med toppen av sacrum. Det er ikke en «ren» lumbal virvel, og det er heller ikke en fast del av sacrum – altså en overgangsvirvel – en hybrid. I en studie så man at det var  5 % som hadde 23 virvler, mens 3 % hadde 25 virvler – der 24 er vanlig. Disse personene kan ha forskjell i dermatommønster og funksjonen i de lumbosakrale nerverøtter kan være endret. Dette visste de ikke da de historiske dermatomkartene ble rekonstruert (17).

Oppsummering

Et dermatom er et hudområde som forsynes av en nerverot. Det har blitt laget flere dermatomkart opp igjennom historien. Per nå er Lee et al (2008) sitt dermatomkart det beste man har. Man kan ikke diagnostisere nerverotsnivå ut i fra hvor pasienten har vondt (mulig med unntak av S1). Det er flere årsaker til variasjon av dermatomer mellom pasienter.

Referanseliste

1.         Jansen J. dermatom. I: Store medisinske leksikon [Internett]. 2020 [sitert 4. mars 2021]. Tilgjengelig på: http://sml.snl.no/dermatom

2.         Greenberg SA. The history of dermatome mapping. Arch Neurol. januar 2003;60(1):126–31.

3.         Jansen J, Holck P. nerverot. I: Store medisinske leksikon [Internett]. 2019 [sitert 4. mars 2021]. Tilgjengelig på: http://sml.snl.no/nerverot

4.         Lee MWL, McPhee RW, Stringer MD. An evidence-based approach to human dermatomes. Clin Anat N Y N. juli 2008;21(5):363–73.

5.         THORBURN W. THE SENSORY DISTRIBUTION OF SPINAL NERVES. Brain. 1. januar 1893;16(3):355–74.

6.         Fleming GWTH. The Dermatomes in Man. (Brain, vol. lvi, March, 1933.) Foerster, O. J Ment Sci. juli 1933;79(326):522–522.

7.         Keegan JJ, Garrett FD. The segmental distribution of the cutaneous nerves in the limbs of man. Anat Rec. desember 1948;102(4):409–37.

8.         Downs MB, Laporte C. Conflicting Dermatome Maps: Educational and Clinical Implications. J Orthop Sports Phys Ther. juni 2011;41(6):427–34.

9.         Davis L, Martin J, Goldstein SL. Sensory changes with herniated nucleus pulposus. J Neurosurg. mars 1952;9(2):133–8.

10.       Challoumas D, Ferro A, Walker A, Brassett C. Observations on the inconsistency of dermatome maps and its effect on knowledge and confidence in clinical students: Dermatomes in Medical Education. Clin Anat. mars 2018;31(2):293–300.

11.       Reiman MP. Orthopedic clinical examination. 2016.

12.       Brodal P. Sentralnervesystemet. Oslo: Universitetsforlaget; 2013.

13.       Vucetic N, Määttänen H, Svensson O. Pain and pathology in lumbar disc hernia. Clin Orthop. november 1995;(320):65–72.

14.       Schmid AB, Fundaun J, Tampin B. Entrapment neuropathies: a contemporary approach to pathophysiology, clinical assessment, and management. Pain Rep [Internett]. 22. juli 2020 [sitert 24. september 2020];5(4). Tilgjengelig på: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7382548/

15.       Murphy DR, Hurwitz EL, Gerrard JK, Clary R. Pain patterns and descriptions in patients with radicular pain: Does the pain necessarily follow a specific dermatome? Chiropr Osteopat. 21. september 2009;17:9.

16.       Lurie JD, Tosteson TD, Tosteson ANA, Zhao W, Morgan TS, Abdu WA, mfl. Surgical versus nonoperative treatment for lumbar disc herniation: eight-year results for the spine patient outcomes research trial. Spine. 1. januar 2014;39(1):3–16.

17.       Furman MB, Johnson SC. Induced lumbosacral radicular symptom referral patterns: a descriptive study. Spine J Off J North Am Spine Soc. 2019;19(1):163–70.

18.       Al Nezari NH, Schneiders AG, Hendrick PA. Neurological examination of the peripheral nervous system to diagnose lumbar spinal disc herniation with suspected radiculopathy: a systematic review and meta-analysis. Spine J Off J North Am Spine Soc. juni 2013;13(6):657–74.

Test av sensibilitet, del 2: Skal man bruke rissehjul? Bomull? Berøring?

Del 2 av «test av sensibilitet» tar opp blant annet QST og hvordan man kan teste. Les gjerne del 1 før dette innlegget.

Hva gjør vi på klinikken?

Når du har pasienten med mistenkt skiveprolaps og radikulopati foran deg. Hvordan tester du sensibilitet? Tester du med bomull? Rissehjul? Er det nok å teste bare «screene» med lett berøring av finger, eller er det nok å bare spørre pasienten? Jeg skal forsøke å diskutere dette.

Tykke og tynne nervefibre

Tradisjonelt har vi fysioterapeuter/manuellterapeuter brukt rissehjul for testing av sensibilitet. Andre kilder, bl.a. Reiman skriver at det i utgangspunktet kan være nok å teste lett berøring(1). Jeg er nok noe uenig i dette. Stikk og lett berøring tester jo forskjellige nervefibre (2)!

Som nevnt i forrige innlegg, har tidligere studier sett at tykke (A-beta) nervefibrene gjennomgår større deformasjon sammenlignet med de tynne nervefibrene (A-delta og C-fibre), og ifølge Frank og Nordin skades disse først (3). Nye studier av blant annet Schmid et al. (4). har sett at tynne nervefibre også blir affisert, kanskje til og med før de tykke nervefibrene. De tynne fibrene utgjør tross alt 80 % nerven (5). Derfor, hvis du skal gjøre en god undersøkelse av nervefunksjon bør du derfor teste både tykke og tynne nervefibre (2).

Tynne og tykke nervefibre

Quantitative sensory testing (QST)

Stikk og lett berøring kan være tilstrekkelig for å undersøke både tynne og tykke nervefibre, men du kan også supplere med kulde/varme, vibrasjon og «wind up», à la QST-undersøkelse (6). QST står for quantitative sensory testing, og er egentlig et redskap som brukes i forskning eller på sykehus, da det trengs mer avansert utstyr (7). Det har allikevel blitt undersøkt om en «billig versjon» av QST (bedside quantitative sensory testing) får tilnærmet samme resultat som den «dyre QST», og i en studie har det vist seg å gi tilnærmet samme svar hos pasienter med nevropatiske smerter (8). Dette er altså noe man kan gjøre på klinikken. Et tips for videre læring om QST er å høre på Fysi Podcast med Olav Amundsen (link)

QST

Lett berøring

Jeg starter med å teste lett berøring med bomull, dette tester de tykke A-beta-fibre. Det kan være lurt at pasienten har lukkede øyne underveis i testen. Jeg spør pasienten om det kjennes ut som økt eller nedsatt følsomhet eller om det kjennes normalt. Hvis det er nedsatt følsomhet angir pasienten i prosent hvor mye sammenlignet med «frisk» side. Da sier jeg «hvis denne siden (frisk side) er 100 %, hvor mange prosent er denne (affisert) siden?». Er begge sider affisert kan man finne et annet område, f.eks. overekstremiteter, og sammenlingne med dette. Hvis det er smerter (allodyni) kan området strekes opp med penn, og pasienten kan angi smerte på NPRS. Ved å streke opp området kan man se om området følger et dermatom, en perifer nerve, eller om det er mer utbredt. Dette kan være god informasjon for den kliniske resonneringen. Det kan også være at affisert område føles mer følsomt ut uten at det er smerte, da er det «hyperestesi».

Terminologi

Reiman (9) anbefaler at lett berøring testes med monofilament – ikke strykning med bomull/papir, da lett strykning med bomull/papir mer kan bli en test for hår og hårsekker i stedet for hud – spesielt på lår og legg. Eventuelt kan bomullsdotten plasseres skånsomt rett ned på huden, slik at det ikke blir strykning. Jeg vil nok bruke bomull fortsatt, men er pasienten veldig hårete der det skal testes kan det hende det er lurt å bruke et monofilament i stedet. 

Monofilament / von frey-filament

Stikk

Stikk tester de tynne A-delta og C-fibre (10). I manuellterapien testes dette tradisjonelt med rissehjul. Et viktig poeng her er at rissehjulet er skarpt nok, hvis ikke tester det ikke stikkfølelsen! Jeg er helt sikker på at det er flere behandlere som tester med et alt for sløvt rissehjul, og da kan du potensielt ende opp med å teste a-beta-fibre i stedet for A-delta og C-fibre. Hvis du ikke har rissehjul kan du bruke en nål eller tannpirker, eventuelt kan du kjøpe engangs «neurotips».

The Precise Neurological Exam
Stikk

Det er viktig å holde likt trykk når du tester, f.eks. holde på samme sted på rissehjulet, eller prøve å ha samme trykk med nålen. Spør pasienten om stikket kjennes skarpt, sløvt eller om han/hun er usikker. Det kan være lurt at pasienten har lukkede øyne underveis i testen. Sammenligne med andre siden, eventuelt et annet «friskt» område hvis det er bilaterale plager. Hvis det er et område med allodyni kan du teste stikk i området rundt, da dette vil evaluere hyperalgesi. Hvis du tar et bilde med mobilen av det oppstrekede allodyniske og hyperalgesiske område kan du se eventuelle endringer over tid.

Tynnfiberaffeksjon

Jeg tenker at det i utgangspunktet er nok å teste stikk og lett berøring, da dette tester både tynne og tykke nervefibre. De tykke fibrene blir også testet ved kraftprøver og reflekser. Hvis du fortsatt er usikker på om det kan være affeksjon av tynnfibre kan du også gjøre test av kulde- og varmefølelse (A-delta og C-fibre). En negativ stikk-, varme- og kuldetest kan med stor sikkerhet utelukke tynnfiberaffeksjon (sensitivitet 0.98, spesifisitet 0.20) (11).  Det har vist seg at det kan være omtrent like bra å gjøre det på klinikken som i et laboratorium (12). Jeg pleier å sette metallet på reflekshammer under varmt eller kaldt vann i springen en stund, tørker av, og tester. Andre anbefaler at man har en mynt i lommen som har blitt varmet opp, men hvem gidder å gå rundt med en mynt i lommen til alle tider? Det kan også være lurt å spørre i anamnesen om du har endret varme-/kuldefølelse, f.eks. hvis de dusjer, bader.

QST

Må det alltid være nedsatt funksjon?

Vær observant på at det ved skiveprolaps og nerverotsaffeksjon både kan være økt (gain) og nedsatt (loss) funksjon. Før tenkte jeg at det MÅTTE være tap av funksjon (hypoestesi) for at det skulle være nerverotsaffeksjon, men jeg nå også at det kan være økt funksjon (4). Du har kanskje hatt en pasient med en meget positiv SLR der du forventer nedsatt følsomhet, der pasienten i stedet har økt følelse i samme ben.

Kan man finne ut om det er skiveprolaps og radikulopati ved hjelp av sensibilitetstesting?

Som man ser på skjemaet under er det en sensitivitet på 0.61 og spesifisitet 0.63 ved sensibilitetstesting alene (13).

Sensitivitet og spesifisitet

Når man ser på studiene som er gjort er det enkelte studier som skiller seg ut. Det er flere studier som tester opp mot MR, men kun én studie som tester opp mot kirurgi. De skriver i oversiktsartikkelen at sensibilitetstesting for stikk og lett berøring er veldig spesifikk og kan brukes for å si at det kan være radikulopati («rule in») ved ryggsmerter og radikulær smerte (13).

Sammendrag

For en fullverdig undersøkelse av sensibiltiet bør man teste både lett berøring og stikk. Lett berøring tester de tykke A-beta-fibrene, mens stikk tester de tynne A-delta og C-fibre. Du kan supplere med vibrasjon, kulde og varme (QST), selv om dette nok ikke er nødvendig i de fleste tilfeller av skiveprolaps og radikulopati. Lett berøring testes med bomull eller monofilament, mens stikk kan testes med nål, rissehjul eller «neurotips». Pass på at nålen er skarp nok.

Videre lesning?

Body Examination har en fin side om testing av sensibilitet, se her: https://bodyexamination.no/2019/08/16/sensibilitetstesting-underekstremitetene/

Referanseliste

1.          Reiman MP. Orthopedic clinical examination. 2016.

2.          Schmid AB, Tampin B. Section 10, Chapter 10: Spinally Referred Back and Leg Pain – International Society for the Study of the Lumbar Spine. I: Boden SD, redaktør. Lumbar Spine Online Textbook [Internett]. 2020 [sitert 4. oktober 2020]. Tilgjengelig på: http://www.wheelessonline.com/ISSLS/section-10-chapter-10-spinally-referred-back-and-leg-pain/

3.          Nordin M, Frankel VH, redaktører. Basic biomechanics of the musculoskeletal system. 4th ed, international ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2012. 454 s. (Wolters Kluwer Health).

4.          Schmid AB, Fundaun J, Tampin B. Entrapment neuropathies: a contemporary approach to pathophysiology, clinical assessment, and management. Pain Rep [Internett]. 22. juli 2020 [sitert 24. september 2020];5(4). Tilgjengelig på: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7382548/

5.          Schmid AB, Hailey L, Tampin B. Entrapment Neuropathies: Challenging Common Beliefs With Novel Evidence. J Orthop Sports Phys Ther. 2018;48(2):58–62.

6.          Backonja M-M, Walk D, Edwards RR, Sehgal N, Moeller-Bertram T, Wasan A, mfl. Quantitative sensory testing in measurement of neuropathic pain phenomena and other sensory abnormalities. Clin J Pain. september 2009;25(7):641–7.

7.          Uddin Z, MacDermid JC. Quantitative Sensory Testing in Chronic Musculoskeletal Pain. Pain Med Malden Mass. september 2016;17(9):1694–703.

8.          Buliteanu A, Lazaridou A, Schreiber K, Edwards R, Rajan S, Garcia J, mfl. Validation of a bedside quantitative sensory testing (QST) protocol in chronic neuropathic pain. J Pain. 1. mars 2018;19(3):S52.

9.          Reiman MP. Orthopedic clinical examination. 2016.

10.        Lind P. Ryggen: undersøgelse og behandling af nedre ryg. 2. utg. Kbh.: Munksgaard Danmark; 2011.

11.        Ridehalgh C, Sandy-Hindmarch OP, Schmid AB. Validity of Clinical Small-Fiber Sensory Testing to Detect Small-Nerve Fiber Degeneration. J Orthop Sports Phys Ther. oktober 2018;48(10):767–74.

12.        Zhu GC, Böttger K, Slater H, Cook C, Farrell SF, Hailey L, mfl. Concurrent validity of a low-cost and time-efficient clinical sensory test battery to evaluate somatosensory dysfunction. Eur J Pain Lond Engl. november 2019;23(10):1826–38.

13.          Tawa N, Rhoda A, Diener I. Accuracy of clinical neurological examination in diagnosing lumbo-sacral radiculopathy: a systematic literature review. BMC Musculoskelet Disord. 23 2017;18(1):93.

Test av sensibilitet, del 1: Hva tester man, og hvorfor?

Testing av sensibilitet og andre sansekvaliteter er viktig for å kartlegge hva slags plage pasienten har. Det kan gjøre det lettere å vite om det er en sentral eller perifer skade/plage, hva slags smertemekanisme det er, og det kan si noe om hvilke nervefibre som er affisert.

Litt grunnleggende

Sensibilitet tester det somatosensoriske system. Begrepet «somatosensorisk» omfatter alle sanseopplevelser som har med kroppen (soma) å gjøre, selv om det nå brukes mer snevert til å omfatte sanseinformasjon fra hud, ledd og muskler. Reseptorene som fanger opp informasjon deles inn i mekanoreseptorer, termoreseptorer, og kjemoreseptorer (1).

Nociceptor - Wikipedia
Reseptorer

Reseptorene har forskjellig terskel for aktivering. Lavterskelreseptorer reagerer veldig lett, f.eks. ved forsiktig berøring på huden (1). Høyterskelreseptorer responderer som regel, men ikke alltid, på skadelig stimuli. Disse høyterskelreseptorerene kalles nociseptorer. Per Brodal forslår å heller kalle de homeceptorer, som egentlig er et ganske beskrivende ord (2). Nociseptorene overvåker vevene og de mekaniske og termiske kreftene de utsettes for (3). Mange av reseptorene reagerer ikke kun på ett stimuli, men flere, f.eks. både varme, mekanisk og kjemisk stimuli – de kalles da polymodale (3).

Forskjellige type afferent stimuli blir sendt med forskjellig type nervefibre, og innenfor sensibilitetstesting ser man i hovedsak på A-beta, A-delta og C-fibre (4).

Inndeling av afferente nervefibre

A-beta

A-beta klassifiseres som tykke nervefibre, sammen med A-delta (5). Det er takket være informasjon gjennom A-beta-fibre som gjør at du kan lukke øynene og vite hvor kroppen din er; om du har trykk på setet og ryggen når du sitter på stolen, eller at du ikke behøver å se ned når du går for å vite hvor bena dine er. A-beta er tykt myelinisert og reagerer på stimuli fra lavterskelreseptorer, slik som ved lett berøring. I et normalt system sender ikke A-beta impulser som kan gi smerte (4). Tradisjonelt tester nevrologisk orienterende prøver kun de tykke nervefibrene. Tidlig forskning på nerveskader er dyrestudier med ganske kraftig skade på nerve. De så at ved akutte skader ble det større degenerasjon av de tykke nervefibrene, mens det skjedde ikke så mye med de tynne A-delta og C-fibre. I seinere tid har det blitt forsket mer på langvarig, lavgradig trykk (som jo er mer relevant for den gjengse pasient), og det ses i større grad degenerasjon av de tynne nervefibre. De tykke nervefibrene blir noe demyelinisert, men er intakt (6).

Nerve tissue, synapses, and neurotransmitters - AMBOSS
Myeliniserte og ikke-myeliniserte nervefibre

A-delta og C-fibre

A-delta og C-fibre klassifiseres som tynne nervefibre. Disse aktiveres ved et potensielt smertefullt stimuli. A-delta er myelinisert og leder derfor impulser med en høy hastighet (4,5). Disse fibrene aktiveres når du f.eks. tråkker på en legokloss og skal trekke foten raskt til deg. Smerten kjennes ofte skarp og stikkende (1). A-delta-nociseptorer reagerer på både varme og mekanisk stimuli – de er polymodale (7).

Også C-fibre klassifiseres som tynne nervefibre. Rundt 70 % av nociseptorer er tilknyttet C-fibre. Disse fibrene er ikke myelinisert, og har derfor en lav ledningshastighet (7). Smerten ved aktivering av C-fibre er ofte mer «dump» følelse, typisk kommer følger denne etter den raske A-delta-smerten som kommer når man har tråkket på en legokloss.

Selvfølgelig, som vi vet, er det ikke et lineært forhold mellom aktivitet fra nociseptorer og opplevelse av smerte, og man kan godt ha nociseptiv input uten smerter (3).

René Descartes, 'The Path of Burning Pain', 1664. Wellcome Library... |  Download Scientific Diagram
Descartes dualistiske syn på smerte

Hvorfor teste sensibilitet ved mistanke om skiveprolaps og radikulopati?

Testing av det somatosensoriske system, deriblant sensibilitet, kan gi mye verdifull informasjon. Det kan hjelpe til å skille mellom hva slags smertemekanisme det er, og det kan klassifiseres som nociseptiv, nevropatisk og/eller nociplastisk smerte (8), eventuelt også «mixed pain» (9). Radikulær smerte er en form for nevropatisk smerte, på samme måte som at radikulopati er en form for nevropati (10).

Nociseptiv, nevropatisk og nociplastisk smerte (og mixed pain?)

Hvis det er nedsatt sensibilitet av et dermatom kan det indikere affeksjon/skade av nerverot, men behøver ikke nødvendigvis indikere at det er nevropatisk/radikulær smerte. For å vurdere om det er radikulær smerte må smertefullt område testes. Resultatene må tolkes varsomt, da positive funn som allodyni og hyperalgesi også er vanlig ved nociseptive smertetilstander (11). Allodyni og hyperalgesi kan også være til stede både ved perifere nevropatier, men også sentrale smertetilstander, og det er tilstede hos 15-50 % av pasienter med nevropatiske smerter (12). Det har også blitt sett mindre negative funn (nedsatt funksjon) ved ikke-nevropatiske muskelskjelettplager. Ved en radikulopati er det oftere en klarere grense for tap av funksjon, mens det ved en mer nociseptiv lidelse er mer diffuse grenser ikke reproduserbar (11).

Terminologi

Selv om det kan være vanskelig å tolke hva som eksakt foregår hos pasienten ved test av sensibilitet er det verdifull informasjon hvis pasienten har nedsatt nervefunksjon i et dermatom svarende til andre funn i den nevrologisk orienterende prøven. Dette kan tyde på at affeksjon på nerverotsnivå (13,14).

Dermatomkart

Er flere dermatomer affisert, og dette følger kartet til en perifer nerve, kan det tyde på affeksjon av nerven (13).

Perifere nervers hudinnervasjon

Følger affeksjonen flere perifere nerver kan det tyde på affeksjon av plexus eller sentralnervesystemet, og affeksjon av sentralnervesystemet kan gi endret sensibilitet i større eller mindre områder (13,15).

Sensibilitetstap

Oppsummering

Sensibilitet tester det somatosensoriske system. Reseptorene som fanger opp informasjon deles inn i mekanoreseptorer, termoreseptorer, og kjemoreseptorer. Lavterskelreseptorer reagerer veldig lett, f.eks. ved forsiktig berøring på huden. Høyterskelreseptorer responderer som regel, men ikke alltid, på skadelig stimuli. Forskjellige type afferent stimuli blir sendt med forskjellig type nervefibre, og innenfor sensibilitetstesting ser man i hovedsak på A-beta, A-delta og C-fibre. A-beta regnes som tykke nervefibre, mens A-delta og C-fibre tynne nervefibre. Smertemekanisme kan klassifiseres som nociseptiv, nevropatisk og/eller nociplastisk smerte, eventuelt også «mixed pain».

Referanseliste

1.          Brodal P. Sentralnervesystemet. Oslo: Universitetsforlaget; 2013.

2.          Jull G, Moore A, Falla D, Lewis J, McCarthy C, Sterling M, redaktører. Grieve’s modern musculoskeletal physiotherapy. 4th. ed. Edinburgh New York: Elsevier; 2015. 24 s.

3.          Brodal P. A neurobiologist’s attempt to understand persistent pain. Scand J Pain. april 2017;15:140–7.

4.          Lind P. Ryggen: undersøgelse og behandling af nedre ryg. 2. utg. Kbh.: Munksgaard Danmark; 2011.

5.          Schibye B, Klausen K. Menneskets fysiologi: hvile og arbejde. Kbh.: FADL; 2012.

6.          Schmid AB, Hailey L, Tampin B. Entrapment Neuropathies: Challenging Common Beliefs With Novel Evidence. J Orthop Sports Phys Ther. 2018;48(2):58–62.

7.          Staehelin Jensen T, Dahl JB, Arendt-Nielsen L. Smerter: baggrund, evidens og behandling. Kbh.: FADL; 2013.

8.          Chimenti RL, Frey-Law LA, Sluka KA. A Mechanism-Based Approach to Physical Therapist Management of Pain. Phys Ther. 1. mai 2018;98(5):302–14.

9.          Freynhagen R, Parada HA, Calderon-Ospina CA, Chen J, Rakhmawati Emril D, Fernández-Villacorta FJ, mfl. Current understanding of the mixed pain concept: a brief narrative review. Curr Med Res Opin. juni 2019;35(6):1011–8.

10.        Adebajo A, Fabule J. Management of radicular pain in rheumatic disease: insight for the physician. Ther Adv Musculoskelet Dis. juni 2012;4(3):137–47.

11.        Schmid AB, Tampin B. Section 10, Chapter 10: Spinally Referred Back and Leg Pain – International Society for the Study of the Lumbar Spine. I: Boden SD, redaktør. Lumbar Spine Online Textbook [Internett]. 2020 [sitert 4. oktober 2020]. Tilgjengelig på: http://www.wheelessonline.com/ISSLS/section-10-chapter-10-spinally-referred-back-and-leg-pain/

12.        Jensen TS, Finnerup NB. Allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain: clinical manifestations and mechanisms. Lancet Neurol. 1. september 2014;13(9):924–35.

13.        Solberg AS, Kirkesola G. Klinisk undersøkelse av ryggen. Kristiansand: HøyskoleForlaget; 2007.

14.        Lee MWL, McPhee RW, Stringer MD. An evidence-based approach to human dermatomes. Clin Anat N Y N. juli 2008;21(5):363–73.

15.        Howlett WP. Neurology in Africa: clinical skills and neurological disorders [Internett]. Bergen: University of Bergen; 2012 [sitert 20. januar 2021]. Tilgjengelig på: http://www.uib.no/cih/en/resources/neurology-in-africa

Nevrodynamiske prøver del 2: SLR/lasegue, slump, n. femoralis, eller hva de nå heter

Nevrodynamiske prøver er viktige for å avdekke en symptomatisk skiveprolaps med radikulopati/radikulær smerte. Se forrige innlegg for introduksjon.

Oversikt

Straight leg raise

Ut ifra skjemaet ovenfor er straight leg raise (SLR) og krysset SLR to gode tester som man ganske bra kan stole på (1). Det anbefales å teste «frisk» side først, så uansett kommer krysset SLR med (2). Straight leg raise ble først beskrevet i 1864 av Dr. Charles Lasègue, derfor er også testen kalt Lasègues prøve (3). Jeg har selv stusset litt over hva man skal kalle den. Mitt inntrykk er at fysioterapeuter sier «SLR», mens leger sier «Lasègues prøve». I følge Cochrane er SLR den vanlige testen der man kun løfter benet strakt, mens Lasègues prøve er når man løfter det opp til det er symptomer, senker benet og så gjør en dorsalfleksjon i ankel (1). Andre kaller det å gjøre dorsalfleksjon ankel for «bragards tegn» (4). Lett å bli forvirret? Samme f… hva man kaller testen, det viktigste er at man gjør former for differensiering (endrer hvordan nervevevet strammes/slakkes), og beskriver det så andre kan forstå.

Lasègue himself

Hvis du skal rangere viktigheten av de nevrodynamiske prøvene så er nok SLR den viktigste. Det er også en grunn til at legene i hovedsak lærer denne, og ikke slump og n. femoralis strekktest. SLR strekker L5 og S1 nerverot 2-6 mm kaudalt, og det er da disse to nerverøttene som hovedsakelig testes (5). Og hvor er det de fleste skiveprolapser skjer? Jo, 95 % av lumbale skiveprolapser skjer i de to nederste nivåene (6).

SLR/Lasegue

Det skiller litt i litteraturen når den er positiv. En kilde sier at testen er positiv ved radierende smerter ned fra setet til under kne, når benet er et sted mellom 30 og 70 grader. Her er det jo mange feilkilder. Hva hvis du har en pasient som er turner, eller har Ehlers-Danlos’ syndrom, som har meget god bevegelighet i hamstrings/hofte? Og hva hvis det ikke stråler nedenfor kne? Jeg har hatt flere pasienter der de radikulære smertene ikke gikk nedenfor kne, men allikevel hadde positiv forsterkning ved dorsalfleksjon. Jeg tror det viktigste er å se på hvor høyt opp du kommer, spesielt om det er sideforskjell, at du kan differensiere og at det reproduserer smertene.

Differensiering

Det er beskrevet mange måter å differensiere SLR på. Den vanligste er nok dorsalfleksjon av ankel (bragards tegn) og cervikal fleksjon, men også innadrotasjon og adduksjon av hofte kan brukes for å strekke isjiasnerven ytterligere (2,4). For å sette n. tibialis mer på strekk kan man gjøre dorsalfleksjon+eversjon av ankel, mens dorsalfleksjon+inversjon setter mer strekk på n. suralis. Ved å gjøre plantarfleksjon og inversjon settes nn. peroneus mer på strekk (se bilde under).

Differensiering

Praktisk eksempel

Hvis du har en positiv SLR og krysset SLR kan man si at det er stor sannsynlighet for at det er affeksjon av dura mater, nerverot eller n. ischiadicus (4). SLR har høy sensitivitet, mens krysset SLR har høy spesifisitet. Vi vet at 90 % av tilfellene med radikulær bensmerte er på grunn av skiveprolaps. Vi vet også at skiveprolaps skjer oftest i de to nederste nivåene, mens SLR tester de L5- og S1-nerverot. Derfor kan man tenke seg til at det er større sannsynlighet for at det er skiveprolaps i L4-5 eller L5-S1 med affeksjon av L5- eller S1-nerverot (selvfølgelig er jo anamnesen sammen med klinisk resonnering viktigst).

En negativ test har mer å si!

Det mange ikke tenker på er at negativ SLR er av mer diagnostisk verdi enn en positiv SLR. SLR har høy sensitivitet, og en test med høy sensitivitet vil være god på å fange opp en symptomatisk skiveprolaps. En sensitivitet på 0,92 betyr at 92 % av pasientene med lumbal skiveprolaps med radikulopati blir oppdaget med en SLR (sann positiv), mens 8 % ikke blir oppdaget med SLR (sann negativ). Hvis testen er negativ er det en stor sjanse for det ikke er skiveprolaps med radikulopati, dvs. den er god til å ekskludere sykdom/plage (SnOUT). Hvis du vil lese mer om dette temaet anbefaler jeg David Poulters blogg.

Slump

Jeg bruker også slump-test ved nevrologisk orienterende prøver. De to studiene jeg har funnet på denne testen viser god sensitivitet (0.83 og 0.84), men noe varierende spesifisitet (0.55 og 0.83) (5,7), den er altså god til å fange opp en potensiell skiveprolaps. I følge Reiman (2) anses slump mer som en test av hele det nevrodynamiske system, mens SLR tester som sagt  de to nederste nerverøtter (L5-S1) (5). Slump gir et kranialt strekk av ryggmargen og tester da flere av de øvre lumbale nerverøtter (5). Det har blitt pekt på at det er visse steder i ryggen der det er lite glidning mellom ryggmarg og strukturer i rygg, altså mer «faste punkter», nemlig C6, T6 og L4. Typisk er det best å bruke nakkefleksjon-ekstensjon som differensiering (2). En artikkel peker på at slump er bedre å bruke ved langvarige plager og mistenkt kanalproblem (2). Majlesi et al (5) peker på at den bedre fanger opp symptomatisk skiveprolaps uten nerverotsaffeksjon, selv om det selvfølgelig er diskuterbart hva betydningen av det er. Man kan jo i utgangspunktet ikke være veldig spesifikk i diagnosesetting i korsrygg (85-90 % er uspesifikke korsryggplager), og mange har prolaps uten ryggvondt (8–10).

Slump

N. femoralis strekktest, aka. «prone knee bend» og «slump knee bend»

For å teste om det er skiveprolaps med nerverotsaffeksjon i L2-L4 kan man gjøre nevrodynamisk test av n. femoralis. Wassermann utviklet denne testen i 1918 for å undersøke soldater som hadde smerter foran i lår og legg og en negativ SLR (11). N. femoralis utspringer fra nerverøttene L1-L4 (12), og man må sette forside av lår på strekk for å teste disse strukturene. Denne testen har forskjellige navn, og kan gjøres på forskjellige måter. Det er ikke gjort mye forskning på denne testen, det finnes ingen metaanalyser eller systematiske oversiktsartikler. En fin, men noe liten studie (13), viste at den mageliggende versjonen (prone knee bend) hadde middels sensitivitet (0.50, men god spesifisitet (1.00) på nerverotsaffeksjon L2-L4 sett på MR. Er altså testen positiv er det stor sjanse for at det er nerverotsaffeksjon av nerverot L2, L3 og/eller L4 (13). Pasienter som ble operert for skiveprolaps mellom L3 og L4 har også blitt testet. De så ingen glidning av nerverot (pga. skiveprolaps) da de gjorde en strekk av femoralisnerven. Etter diskektomien var det 3-4 mm glidning. De så også at strekk av n. femoralis førte til nesten bortfall av intraradikulær blodstrøm før operasjonen, mens den var normal etter operasjonen (14) (se bilde under). En uke etter testet alle negativt på femoralisnervestrekk.

Blood flow

En annen versjon av femoralisnervestrekk synes jeg også skal løftes frem, nemlig sideliggende femoralisnervestrekk (slump knee bend).  I en studie fanget testen opp fire av fire pasienter med nerverotsaffeksjon av L2-L4 (sensitivitet 100 %), mens den hadde to falsk-positive (spesifisitet 83 %), altså en +LR på 6.0 (15). Fordelen med denne er at du lett kan forsterke testen ved å gjøre nakkefleksjon, noe som er vanskelig i mageliggende. Samtidig har du også stabilisert ryggen.

SLump knee bend

Det kan kanskje her være litt mer utfordrende å vite hva som er en positiv test. Har man økt sekundær hyperalgesi kan det være mye som gjør vondt, og det kan være et ubehagelig strekk foran i låret uavhengig om det er nerverotsaffeksjon eller ikke. Ved slump knee bend pekes det på at startposisjonen er med nakkefleksjon, og ved en positiv test skal smertene i rygg/lår forsvinne ved nakkeekstensjon (15). Eventuelt kan man også gå til ytterstilling i hofte/kne, deretter ekstendere nakke, for å se om man får strukket benet lengre bak. Nakken er altså en viktig komponent i testen.

I en studie mente de at det var nødvendig med full hofteekstensjon og knefleksjon for at nerverot skal bli mer komprimert ved testing, se bilde (14). Jeg tenker jo da at ryggen også ekstenderes samtidig. Dette leder meg inn på et annet tema. I studietiden lærte vi at vi kunne f.eks. gjøre slump med ekstendert stilling i rygg, spesielt kanskje hos de med foraminal stenose. Vil det være lurt å snevre inn det området der nerven glir før testen gjøres? Jeg vet ikke, men det kan jo tenkes at det kan være lurt for å «fremprovosere» litt økt mekanosensitivitet.   

Japansk rumpe fra Kobayashi et al. (14)

Det er flere kasusrapporter som også snakker om at «krysset femoralis nervestrekk» kan være viktig i diagnostiseringen (16,17).

Andre varianter

Du kan gjøre «prone knee bend» med hofteabduksjon for å sette mer strekk n. obturatorius og adduksjon for mer strekk på n. cutaneus femoris lateralis (ved meralgia parasthetica).

Obturatorius bias

Femoralisnerven går også over til å bli n. saphenous, der den går medialt for kneet. Saphenousnerven går bak aksen til kneet, derfor er den slakk ved «prone knee bend». For å teste den skal kneet ekstenderes, hoften ekstenderes og utadroteres. Kan legge til eversjon og dorsalfleksjon eller plantarfleksjon og inversjon.  

Saphenous bias

Oppsummering differensiering femoralis nervestrekk:

Differensiering femoralis nervestrekk

Oppsummering

SLR er den viktigste nevrodynamiske prøven, da denne tester de to nederste nerverøttene, og 95 % av skiveprolapser skjer i de to nederste nivåene. Slump et et fint supplement. Det kan også være lurt å gjøre nevrodynamisk prøve av n. femoralis. Det finnes en rekke differensieringer for å sette forskjellige nervevev ytterligere på strekk.

Litteraturliste

1.          van der Windt DA, Simons E, Riphagen II, Ammendolia C, Verhagen AP, Laslett M, mfl. Physical examination for lumbar radiculopathy due to disc herniation in patients with low-back pain. Cochrane Database Syst Rev. 17. februar 2010;(2):CD007431.

2.          Reiman MP. Orthopedic clinical examination. 2016.

3.          Scaia V, Baxter D, Cook C. The pain provocation-based straight leg raise test for diagnosis of lumbar disc herniation, lumbar radiculopathy, and/or sciatica: a systematic review of clinical utility. J Back Musculoskelet Rehabil. 2012;25(4):215–23.

4.          Solberg AS, Kirkesola G. Klinisk undersøkelse av ryggen. Kristiansand: HøyskoleForlaget; 2007.

5.          Majlesi J, Togay H, Ünalan H, Toprak S. The Sensitivity and Specificity of the Slump and the Straight Leg Raising Tests in Patients With Lumbar Disc Herniation: JCR J Clin Rheumatol. april 2008;14(2):87–91.

6.          Jordan J, Konstantinou K, O’Dowd J. Herniated lumbar disc. BMJ Clin Evid. 26. mars 2009;2009.

7.          Stankovic R, Johnell O, Maly P, Willner S. Use of lumbar extension, slump test, physical and neurological examination in the evaluation of patients with suspected herniated nucleus pulposus. A prospective clinical study. Man Ther. februar 1999;4(1):25–32.

8.          Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, mfl. What low back pain is and why we need to pay attention. Lancet Lond Engl. 09 2018;391(10137):2356–67.

9.          O’Sullivan P. It’s time for change with the management of non-specific chronic low back pain. Br J Sports Med. mars 2012;46(4):224–7.

10.        Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, mfl. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. Am J Neuroradiol. april 2015;36(4):811–6.

11.        Estridge MN, Rouhe SA, Johnson NG. The femoral stretching test. A valuable sign in diagnosing upper lumbar disc herniations. J Neurosurg. desember 1982;57(6):813–7.

12.        Holck P. lumbalnervefletningen. I: Store medisinske leksikon [Internett]. 2019 [sitert 2. april 2020]. Tilgjengelig på: http://sml.snl.no/lumbalnervefletningen

13.        Suri P, Rainville J, Katz JN, Jouve C, Hartigan C, Limke J, mfl. The accuracy of the physical examination for the diagnosis of midlumbar and low lumbar nerve root impingement. Spine. 1. januar 2011;36(1):63–73.

14.        Kobayashi S, Suzuki Y, Asai T, Yoshizawa H. Changes in nerve root motion and intraradicular blood flow during intraoperative femoral nerve stretch test. Report of four cases. J Neurosurg. oktober 2003;99(3 Suppl):298–305.

15.        Trainor K, Pinnington MA. Reliability and diagnostic validity of the slump knee bend neurodynamic test for upper/mid lumbar nerve root compression: a pilot study. Physiotherapy. mars 2011;97(1):59–64.

16.        Nadler SF, Malanga GA, Stitik TP, Keswani R, Foye PM. The crossed femoral nerve stretch test to improve diagnostic sensitivity for the high lumbar radiculopathy: 2 case reports. Arch Phys Med Rehabil. april 2001;82(4):522–3.

17.        Kreitz BG, Côté P, Yong-Hing K. Crossed femoral stretching test. A case report. Spine. 1. juli 1996;21(13):1584–6.

Nevrodynamiske prøver del 1

Nervesystemet takler normalt veldig godt bevegelse, trykk, glidning, strekk og kompresjon. Dette skjer hele tiden i hverdagen, bare tenk på ulnarnerven der den glir i sulcus nervi ulnaris og utsettes for strekk, kompresjon og glidning. Bare ryggmargen strekkes omtrentlig 10 % ved cervikal bevegelse fra nøytral til flektert stilling, og 20 % fra ekstendert til flektert (1). Liggende på ryggen vil en ankel-dorsalfleksjon alene bevege nerverot, mens en SLR med dorsalfleksjon kan gi strekk helt opp til cerebellum (2). Allikevel kan nerven noen ganger være mer sensitiv, noen ganger fordi den mistrives, og dette kan gi positive nevrodynamiske prøver.

Hva er det egentlig nevrodynamiske prøver tester?

Nevrodynamiske prøver tester økt funksjon (gain of function) (3,4), og man kan si at det er økt mekanosensitivitet ved en positiv test (5). Nervens sensitivitet for endring i belastning testes: Skjer det endringer i symptomer hvis nervevev utsettes for strekk, trykk, perkusjon eller avlastning (6)? Nerven beveger seg mest rundt leddet som blir beveget på, f.eks. vil en ankelinversjon skape mest bevegelse på peroneusnerven på oversiden av ankelen og mindre bevegelse lengre opp i benet (2).

Hvorfor blir nervevev mer sensitivt?

Nervevev kan bli mer sensitivt ved inflammasjon eller endret glidning av dura, nerverot eller perifer nervevev (6), som ved skiveprolaps med nerverotsaffeksjon. Denne økte sensitiviteten skyldes ofte aktivering av nociseptorer i bindevevet til den perifere nerven, altså nervi nervorum (5).

Nervesystemet kan også være mer sensitivt og gi positive nevrodynamiske prøver, ved generalisert hypersensitivisering, vist i studier av pasienter med whiplash og fibromyalgi (7). Reiman (1) peker på at nervesystemet er veldig mottakelig for angst og katastrofering.  Louis Gifford snakker om det samme. Det kan være lett å la seg lure av en positiv nevrodynamisk prøve, når det egentlig er snakk om sekundær hyperalgesi og maladaptiv sentral prosessering (se mer av hva Louis skriver under) (8). Jeg har nok selv hatt pasienter der jeg har blitt lurt av positive nervestrekktester og tenkt at her er det økt mekanosensitivitet pga. patologi, der det kanskje egentlig er en større psykososial driver. Louis skriver (8):

Selvfølgelig skal man ikke konkludere med en gang at «her er det nok en positiv SLR fordi denne personen er veldig engstelig/katastrofetenker og det er et mer sensitivt nervesystem». Er SLR positiv skal du teste kraft, reflekser og sensibilitet. Er disse negative, DA kan man kanskje begynne å tenke i de baner. På den andre siden så ser man jo at det kan være positive nevrodynamiske tester uten nerveskade (radikulopati) (7). Du kan ha en skiveprolaps uten trykk på nerve, der den «kjemisk suppen» i området «irriterer» nerverot og gir positiv SLR.

Puh! Litt frem og tilbake. Poenget mitt er at du skal ikke konkludere på bakgrunn av enkelttester. Du skal gjøre en grundig anamnese og undersøkelse, og være god i den kliniske resonneringen. Til slutt kan du «legge alle kortene på bordet» og forsøke så godt som mulig å forstå hva som foregår her.

Når er en test positiv?

En nevrodynamisk prøve tester, som sagt, om det er økt mekanosensitivitet i nervevev (7), IKKE om det er skade på nerve (radikulopati) (7). Noen definerer en positiv test som reproduksjon av pasientens plager sammen med redusert bevegelighet av affisert side sammenlignet med motsatt. Det ses også at differensiering er essensiell for en positiv nevrodynamisk prøve (4,7). Med differensiering menes manøvrer som gjør at nervevev bl.a. settes på strekk eller slakkes. Eksempel på dette: Du gjør en SLR og pasienten får reprodusert ben- og ryggsmertene. Benet senkes til smertene forsvinner, og når du da gjør en dorsalfleksjon ankel kommer smertene tilbake. Det er ikke alltids sikkert at testen reproduserer eksakte symptomer heller. Det kan være verdifull informasjon og mulig positiv test hvis det er forskjell ved test fra høyre til venstre side, eller hvis symptomene er forskjellig fra hva som er vanlig (2).

Pasienter med et større tap av nervefunksjon, f.eks. diabetesnevropati eller en mer alvorlig carpaltunnelsyndrom, har mindre sannsynlighet for å teste positivt på en nervestrekktest (7,9). En negativ nervestrekktest er altså ikke nok for å utelukke en mer alvorlig nevropati! Det ses allikevel en ganske stor sjanse for å fange opp en lavlumbal skiveprolaps med nerverotsaffeksjon, da en straight-leg-raise-test (SLR) være positiv i 92 av 100 tilfeller hos disse pasientene (10).

To studier peker på at inflammasjon ved prolaps kunne gi en sammenklebing av prolapsmateriale og dura mater på nerverot, og at dette ga større sannsynlighet for positiv nevrodynamisk prøve (SLR og n. femoralis-test) og radikulær smerte. Motsatt, uten sammenklebing og prolaps, ville nerveroten kunne gli mer fritt frem og tilbake og ikke nødvendigvis gi de samme symptomene ved testing (11,12).

Denne inflammasjonen i forbindelse med skiveprolaps er jo nødvendig for å «reparere» området og forsøke å fjerne skivemateriale. Allikevel kunne dette føre til sammenklebing av dura mater på nerverot og prolapsmaterialet, som igjen setter mer kompresjon eller strekk på nerverot, som de sier potensielt kan gi en del ringvirkninger for helsen til nerverot og dermed økte plager (11,12). Man skal kanskje stille seg skeptisk til ordet sammenklebing/adheranser i fysioterapiverdenen (ref. friksjonsmassasje for adheranser etc.», men for meg høres dette plausibelt ut. En systematisk oversiktsartikkel så at kirurgi for å fjerne fibrose var effektivt for smertereduksjon (13), men sammenheng mellom fibrose og smerte er usammenhengende (14).

Utførelse

Det er viktig å gjøre de nevrodynamiske prøvene grundig og ikke forhaste seg. Hvis man gjør en SLR kjapt og pasienten sier det er smertefullt, så skal du ikke automatisk tenke at den er positiv og så gå videre til neste test. Testen skal gjøres med god teknikk, og den bør i utgangspunktet standardiseres (ihvertfall for deg!), slik at du lettere kan få erfaring med hva som er normal og unormal respons. Gifford (2) sier:

Hvis du er litt usikker på om det er økt mekanosensitivitet i nerve kan være lurt å «være i testen» og «leke seg» litt med forskjellige variasjoner for å være helt sikker på riktig tolkning. Du skal spørre om lokalisasjon av symptomer og om det er kjente symptomer (reproduseres), se etter sideforskjell og forsøke å differensiere (6). Reiman (1) skriver at man ikke alltid behøver å gå inn i smerten, men at man kan kjenne en tidligere stopp i bevegelsen før symptomene inntrer. Det kan være lurt å gå igjennom bevegelighet av hofte, kne og ankel for å se om dette provoserer smerter før en SLR-test, slik at man ikke blir lurt. Man skal være nøye med å ikke bevege flere ledd om gangen.

Aktiv og passiv testing

Ofte kan det være lurt at pasienten selv gjør en aktiv nevrodynamisk prøve før man gjør det passivt, f.eks. en stående SLR med støtte eller sittende slump-test der pasienten selv ekstenderer kne og flekterer columna. Andre mer generelle manøvrer kan også sette nervevev på strekk, som kan gi indikasjon på økt mekanosensitivitet. F.eks. fremoverbøyning med ekstenderte vs. lett flektere knær, fremoverbøyning med føttene i gulvet vs. planke under forfot (dorsalfleksjon).

Bilderesultater for active straight leg raise

Det kan være ubehagelig også hos asymptomatiske

Det er gjort flere studier på hvordan folk uten plager reagerer på nevrodynamiske prøver. De opplever redusert bevegelighet av ledd, og de kan få ubehagelige fornemmelse i form av prikking, stikking eller brennende følelse (15). Ved slump-test hos asymptomatiske opplevde omtrent alle (97,6 %) respons ved full fleksjon i columna, kneekstensjon og dorsalfleksjon, og median intensitet (0-10) var 6. De kjente det mest i kne, legg eller lår. To tredjedeler opplevde fortsatt respons ved cervikal ekstensjon, men medianintensitet på 2. De fortalte om en følelse av tøyning, stramhet og drag (16). Det har også blitt gjort studier på nevrodynamiske prøver av peroneusnerven (17) og suralisnerven (18) hos asymptomatiske.

Sammendrag

Nevrodynamiske prøver tester nervens mekanosensitivitet, IKKE om nerven er skadet/det er konduksjonsblokkering. Nerven kan bli mer sensitiv ved endret glidning eller inflammasjon, samt maladaptiv sentral prosessering. En test er positiv når pasientens plager reproduseres, og det er også viktig å kunne differensiere (slakke, stramme nervevev). Pasienter med et større tap av nervefunksjon, f.eks. diabetesnevropati eller en mer alvorlig carpaltunnelsyndrom, har mindre sannsynlighet for å teste positivt på en nervestrekktest. Nervestrekktester gir respons og symptomer hos de uten plager også, så man skal bruke hodet!

Referanseliste

1.          Reiman MP. Orthopedic clinical examination. 2016.

2.          Gifford L. Neurodynamics. I: Pitt-Brooke, redaktør. Rehabilitation of Movement:  Theoretical bases of clinical practice. London: Saunders; 1997.

3.          Woolf CJ. Dissecting out mechanisms responsible for peripheral neuropathic pain: implications for diagnosis and therapy. Life Sci. 9. april 2004;74(21):2605–10.

4.          Schmid AB, Fundaun J, Tampin B. Entrapment neuropathies: a contemporary approach to pathophysiology, clinical assessment, and management. Pain Rep [Internett]. 22. juli 2020 [sitert 24. september 2020];5(4). Tilgjengelig på: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7382548/

5.          Schmid AB, Tampin B. Section 10, Chapter 10: Spinally Referred Back and Leg Pain – International Society for the Study of the Lumbar Spine. I: Boden SD, redaktør. Lumbar Spine Online Textbook [Internett]. 2020 [sitert 4. oktober 2020]. Tilgjengelig på: http://www.wheelessonline.com/ISSLS/section-10-chapter-10-spinally-referred-back-and-leg-pain/

6.          Solberg AS, Kirkesola G. Klinisk undersøkelse av ryggen. Kristiansand: HøyskoleForlaget; 2007.

7.          Schmid AB, Hailey L, Tampin B. Entrapment Neuropathies: Challenging Common Beliefs With Novel Evidence. J Orthop Sports Phys Ther. 2018;48(2):58–62.

8.          Gifford L. Aches and pains. 2014.

9.          Baselgia LT, Bennett DL, Silbiger RM, Schmid AB. Negative Neurodynamic Tests Do Not Exclude Neural Dysfunction in Patients With Entrapment Neuropathies. Arch Phys Med Rehabil. 1. mars 2017;98(3):480–6.

10.        van der Windt DA, Simons E, Riphagen II, Ammendolia C, Verhagen AP, Laslett M, mfl. Physical examination for lumbar radiculopathy due to disc herniation in patients with low-back pain. Cochrane Database Syst Rev. 17. februar 2010;(2):CD007431.

11.        Kobayashi S, Suzuki Y, Asai T, Yoshizawa H. Changes in nerve root motion and intraradicular blood flow during intraoperative femoral nerve stretch test. Report of four cases. J Neurosurg. oktober 2003;99(3 Suppl):298–305.

12.        Kobayashi S, Shizu N, Suzuki Y, Asai T, Yoshizawa H. Changes in nerve root motion and intraradicular blood flow during an intraoperative straight-leg-raising test. Spine. 1. juli 2003;28(13):1427–34.

13.        Helm S, B.  Racz G, Gerdesmeyer L, Justiz R, Hayek S, Kaplan E, mfl. Percutaneous and Endoscopic Adhesiolysis in Managing Low Back and Lower Extremity Pain: A Systematic Review and Meta-analysis. Pain Physician. 27. januar 2016;19:E245–82.

14.        el Barzouhi A, Vleggeert-Lankamp CLAM, Lycklama à Nijeholt GJ, Van der Kallen BF, van den Hout WB, Jacobs WCH, mfl. Magnetic resonance imaging in follow-up assessment of sciatica. N Engl J Med. 14. mars 2013;368(11):999–1007.

15.        Lai W-H, Shih Y-F, Lin P-L, Chen W-Y, Ma H-L. Normal neurodynamic responses of the femoral slump test. Man Ther. april 2012;17(2):126–32.

16.        Walsh J, Flatley M, Johnston N, Bennett K. Slump test: sensory responses in asymptomatic subjects. J Man Manip Ther. 2007;15(4):231–8.

17.        Bueno-Gracia E, Malo-Urriés M, Borrella-Andrés S, Montaner-Cuello A, Estébanez-de-Miguel E, Fanlo-Mazas P, mfl. Neurodynamic test of the peroneal nerve: Study of the normal response in asymptomatic subjects. Musculoskelet Sci Pract. oktober 2019;43:117–21.

18.        Montaner-Cuello A, Bueno-Gracia E, Bueno-Aranzabal M, Borrella-Andrés S, López-de-Celis C, Malo-Urriés M. Normal response to sural neurodynamic test in asymptomatic participants. A cross-sectional study. Musculoskelet Sci Pract. desember 2020;50:102258.

Hvordan skille mellom skade i det sentrale og perifere nervesystem

Sentralt versus perifert

Når klinikeren gjør nevrologisk orienterende prøver kan hen få funn på sentral eller en perifer skade i nervesystemet. Hos oss som jobber med med muskelskjelettplager er det kanskje oftest at man kan få perifere funn, men hvis du får inn en pasient med uoppdaget og betydelig sentralnervøs patologi så bør dette fanges opp.  Å fange opp dette gjøres kanskje best i anamnesen, men det viktig å være klar over hva visse funn i den nevrologisk orienterende prøven betyr. Så hvordan skiller man sentral og perifer skade?

Sentral skade

Med sentral skade menes skade i sentralnervesystemet. På engelsk snakker man ofte «upper motor neurone syndrome» om skader av sentrale motoriske baner (1).

Ved en sentral skade kan det ved nevrologisk orienterende prøver være blant annet muskulær hypertoni/rigiditet/spastisitet, hyperrefleksi/klonus, babinskis tegn. Finmotorikken er ofte mer redusert enn grov kraft (1,2).

I klinikken kan man da se nedsatt kraft ved kraftprøver. Det er ikke nødvendigvis noe atrofi. Det kan være økt reflekssvar, og du kan også få klonus ved reflekstesting. Ved testing av plantarrefleks kan tærne på foten ekstendere og sprike (babinskis tegn) i stedet for å gå inn i fleksjon. Rigiditet og spastisitet testes ved å passivt bevege bl.a. håndledd i volar- og dorsalfleksjon, albue i fleksjon-ekstensjon og ankel i plantar- og dorsalfleksjon. Sakte, passive bevegelser tester rigiditet, mens raske, passive bevegelser tester spastisitet.

Babinski Sign on Make a GIF
Babinskis tegn
Ankle Clonus on Physical Exam Turns out to be refractory ... | GrepMed
Klonus, som vist her, kan bl.a. utløses ved reflekstesting og passiv bevegelighet

Eksempler sentral skade er blodpropp i hjerne eller ryggmarg, traume mot hode/rygg, parkinsonisme. Ved funn bør det da gås videre til en mer omfattende nevrologisk undersøkelse, og eventuelt henvise videre til rett instans.

Perifer skade

Det perifere nervesystemet består av 12 par hjernenerver og 31 par spinalnerver (1,2). Selv om man tenker at det perifere nervesystemet er utenfor hjerne og ryggmarg har motoriske nevroner en start inne i ryggmargen, nærmere bestemt distalt for fornhorncellene (2,3). En lokal skade inne i ryggmargen vil derfor også kunne gi perifere utfall hvis det affiserer de motoriske forhornceller (1). På engelsk kalles lesjon av disse nevronene «lower motor neurone syndrome».

Ved skade/sykdom i det perifere nervesystemet kan man ved nevrologisk orienterende prøver finne muskelatrofi, nedsatt muskeltonus (obs, dette kan også skje den første tiden etter sentral skade), hyporefleksi/arefleksi og muskelparese/paralyse (2,4). En pasient med sentral skade kan også ha pareser, men da er den spinale refleksbuen intakt, noe som vil si at reflekser fortsatt kan fremkalles (4).

I klinikken vil det da typisk ses nedsatt kraft ved kraftprøver, nedsatt reflekssvar ev. bortfall av refleks. Ved skade av motoriske perifere nevroner kan det være et 20-30 % svinn i muskelsubstansen (atrofi) i løpet av tre måneder (4). Eksempelvis kan man ved en n. medianus-affeksjon typisk se atrofi av muskulatur til tommel. Kramper er vanlig hos friske folk, men det er også noe som kan forekomme ved perifere tilstander, som nevropatier, ALS og vaskulære sykdommer (4).

Eksempler på en perifer skade/sykdom er Guillain-Barre, Charcot-Marie-Tooth-disease, skiveprolaps med nerverotsaffeksjon, polio, perifer polynevropati (alkohol/diabetes), myastenia gravis og traume. ALS affiserer både det sentrale og perifere nervesystemet.

Hvordan skille de – Oppsummert?

Her er en oversikt med forskjeller på sentral og perifer skade (5):

Her er en oversikt over utfall ut i fra hvor skaden er.

Ovenfor er det i hovedsak snakket om test av motornevron, og det er nok her det er lettest å fange opp sykdom/skade. Sensorisk tap kan også arte seg annerledes ved en perifer eller sentral skade/plage. Her er en oversikt på engelsk (6):

Referanseliste

1.         Helseth E, Harbo HF, Rootwelt T. Nevrologi og nevrokirurgi. Bergen: Fagbokforlaget; 2019.

2.         Reiman MP. Orthopedic clinical examination. 2016.

3.         Holck P. forhornceller. I: Store medisinske leksikon [Internett]. 2020 [sitert 14. januar 2021]. Tilgjengelig på: http://sml.snl.no/forhornceller

4.         Brodal P. Sentralnervesystemet. Oslo: Universitetsforlaget; 2013.

5.         Jan M, Al-Buhairi A, Baeesa S. Concise outline of the nervous system examination for the generalist. Neurosci Riyadh Saudi Arab. 1. januar 2001;6:16–22.

6.         Howlett WP. Neurology in Africa: clinical skills and neurological disorders [Internett]. Bergen: University of Bergen; 2012 [sitert 20. januar 2021]. Tilgjengelig på: http://www.uib.no/cih/en/resources/neurology-in-africa

Lumbal skiveprolaps del 5 – Generelt om undersøkelse

Nevrologisk orienterende prøver

Hvis du er kliniker som jobber med muskelskjelettlidelser bør du kunne gjøre gode nevrologisk orienterende prøver. Står det «nevrologisk orienterende prøver u.a.» i journalen – så skal du være sikker på at den faktisk er uten anmerkning! Jeg synes Alf Sigurd Solberg sier det godt i Tidsskriftet Fysioterapeuten:

Skal en bli dyktig til å undersøke (nevrologisk orienterende prøver), må en trene mye. Det gir et stort referansemateriale som er nyttig den dagen man virkelig møter betydelig patologi. Skal man bare benytte prøvene da man forventer å finne noe, blir man svært usikker og det er lett å trekke feil konklusjoner.

Ved lumbal skiveprolaps med mistanke om radikulopati utføres det oftest SLR/Lasègue, krysset SLR, og testing av kraft (myotom), sensibilitet (dermatom) og reflekser (1). Testing av myotom, dermatom og reflekser undersøker i hovedsak tap av funksjon, mens nevrodynamiske prøver tester økt funksjon (2).

Testing av myotom, dermatom og reflekser undersøker nervenes konduksjonsevne, altså om elektrokjemiske nerveimpulser kommer uhindret fra vev til ryggmarg (sensorisk/afferent) og fra ryggmarg til muskler og vev (motorisk/efferent). I hovedsak testes tykke nervefibre, men som beskrevet tidligere skal man ikke glemme de tynne nervefibrene ved testing av sensibilitet (se bilde under), da disse utgjør omtrent 80 % av en perifer nerve (2,3).

Hvor gode er testene?

Et viktig begrep å ha i bakhodet før man ser på testene er sensitivitet og spesifisitet. Typisk bør orienterende prøver bestå av tester med høy sensitivitet, da disse er gode på å utelukke sykdom/lidelse. De fleste nevrologisk orienterende prøver har derimot høy spesifisitet, noe som gjør at de er bedre på å si at «her er det sykdom/lidelse» (4).  Flere artikler peker på at likelihood ratio (sannsynlighetskvotetest på norsk), som kombinerer både sensitivitet og spesifisitet, er et bedre verktøy for klinisk tolkning (5,6). Dette er noe jeg skal se nærmere på i fremtiden.

SpIN SnOUT

En test med høy SENSITIVITET er bra for å utelukke (SnOUT) en potensiell patologi/lidelse (4). Eksempel på dette er SLR/Lasègue (1). Er SLR negativ er det mindre sannsynlighet for at det er en symptomatisk skiveprolaps (4,7). Motsatt, er en test med høy SPESIFISITET bra for å si at det er større sannsynlighet for at pasienten faktisk har lidelsen, «rule in» (SpIN). Et eksempel på dette er krysset SLR. Hvis denne er positiv, er det større sannsynlighet for at de faktisk har en symptomatisk skiveprolaps med radikulopati (1).

Testbatteri

Hver for seg er disse testene i den nevrologisk orienterende prøven ganske dårlig (se bilde), men setter man sammen flere av disse testene så får man et testbatteri med ganske høy spesifisitet, 0.90 for skiveprolaps med affeksjon av L4-rot, 0.83 for L5-rot og 0.94 for S1-rot. Testbatteriet heter Hancock rule, og det er positiv test ved funn på minst tre av fire av følgende relatert til en nerverot (8):

  • Radikulær smerte
  • Nedsatt sensibilitet
  • Nedsatt reflekssvar
  • Nedsatt kraft

Skjema

Det finnes flere variasjoner av testing av myotomer, dermatomer og reflekser, og hvilke nivå i ryggen disse er tilknyttet, bl.a. har Reiman (4) beskrevet andre nivåer enn Solberg og Kirkesola (9) ved testing av kraft. Dette skal diskuteres senere. Nedenfor er min rutine på utførelse av kraftprøver, reflekser og sensibilitetstesting, denne er hentet fra Solberg og Kirkesola (9). Etter å ha fordypet meg i dette fagområdet kan det hende jeg skal endre litt på det.

Generell undersøkelse

I tillegg til nevrologisk orienterende prøver er det lurt å gjøre en generell undersøkelse. I inspeksjon kan man ofte se en avvergeholdning (adaptiv) i ventralfleksjon eller overdrevet lumbal lordose sett i sagitalplanet. I frontalplanet kan det være «side shift». Ved f.eks. en nerverotsaffeksjon på venstre side kan pasienten ha en liten knefleksjon slik at det skjer en lateralfleksjon til høyre i lumbal. Dette vil åpne opp og gi mer plass til nerveroten (se bilde) (2,11). Fleksjon i korsrygg vil ofte være vondt, og det kan være verre hvis isjiasnerven settes mer på strekk, ved dorsalfleksjon ankel, ekstensjon kne og fleksjon hofte (2).

Oversiktsbilde

For å få med «alt» i både anamnese, undersøkelse og den kliniske resonneringen kan det være lurt å benytte seg av et skjema. Skjemaet som manuellterapistudentene i Perth bruker synes jeg er helt genialt, og håper at utdanningen i Bergen etter hvert kan benytte seg av det samme (12).

Sammendrag

Nevrologisk orienterende prøver bør gjøres med god kvalitet. Denne bør inkludere nevrodynamiske prøver og testing av myotom, dermatom og reflekser. Ikke glem å teste de tynne nervefibrene. Noen tester er bedre enn andre, dette kan ses ved sensitivitet og spesifisitet. Det pekes på at kanskje likelihood ratio er et bedre verktøy. Man kan benytte seg av testbatteri for å øke spesifisiteten. Det kan være lurt å følge et skjema, for å standardisere, men her er det forskjeller i litteraturen.

Refereranseliste

1.         van der Windt DA, Simons E, Riphagen II, Ammendolia C, Verhagen AP, Laslett M, mfl. Physical examination for lumbar radiculopathy due to disc herniation in patients with low-back pain. Cochrane Database Syst Rev. 17. februar 2010;(2):CD007431.

2.         Schmid AB, Tampin B. Section 10, Chapter 10: Spinally Referred Back and Leg Pain – International Society for the Study of the Lumbar Spine. I: Boden SD, redaktør. Lumbar Spine Online Textbook [Internett]. 2020 [sitert 4. oktober 2020]. Tilgjengelig på: http://www.wheelessonline.com/ISSLS/section-10-chapter-10-spinally-referred-back-and-leg-pain/

3.         Backonja M-M, Walk D, Edwards RR, Sehgal N, Moeller-Bertram T, Wasan A, mfl. Quantitative sensory testing in measurement of neuropathic pain phenomena and other sensory abnormalities. Clin J Pain. september 2009;25(7):641–7.

4.         Reiman MP. Orthopedic clinical examination. 2016.

5.         Baeyens J-P, Serrien B, Goossens M, Clijsen R. Questioning the “SPIN and SNOUT” rule in clinical testing. Arch Physiother. 7. mars 2019;9(1):4.

6.         Davidson M. The interpretation of diagnostic test: a primer for physiotherapists. Aust J Physiother. 2002;48(3):227–32.

7.         Tawa N, Rhoda A, Diener I. Accuracy of clinical neurological examination in diagnosing lumbo-sacral radiculopathy: a systematic literature review. BMC Musculoskelet Disord. 23 2017;18(1):93.

8.         Petersen T, Laslett M, Juhl C. Clinical classification in low back pain: best-evidence diagnostic rules based on systematic reviews. BMC Musculoskelet Disord. 12 2017;18(1):188.

9.         Solberg AS, Kirkesola G. Klinisk undersøkelse av ryggen. Kristiansand: HøyskoleForlaget; 2007.

10.       Magee DJ. Orthopedic physical assessment. 5th ed. St. Louis, Mo: Saunders Elsevier; 2008. 1138 s.

11.       Ropper AH, Zafonte RD. Sciatica. N Engl J Med. 26. mars 2015;372(13):1240–8.

12.       Mitchell T, Beales D, Slater H, Peter O. Musculoskeletal clinical translation framework: From knowing to doing. Curtin University: School of Physiotherapy and Exercise Science; 2017.

Lumbal skiveprolaps del 4 – Hvordan finne ut om det er en symptomatisk prolaps?

Hvis du har en pasient med ryggvondt og strålende smerter ut i ben er det viktig å gjøre en god anamnese og en klinisk undersøkelse, spesielt viktig å avdekke om det er tegn på radikulopati. Hos rundt 90 % av de med radikulopati er årsaken skiveprolaps med nerverotsaffeksjon (1,2). Differensialdiagnoser til dette kan være (3):

Denne artikkelen vil i hovedsak ta for seg symptomatiske skiveprolapser med nerverotsaffeksjon, fordi, som vi vet, er det mange (rundt 1/3) som har prolaps i korsrygg uten å ha vondt (5). I tillegg kan kompresjon av nerve vist på MR være asymptomatisk (6).

Som vi vet i første innlegg så er protrusjon definert som prolaps

Utløsende årsak?

En symptomatisk skiveprolaps har ikke nødvendigvis en akutt start. En veileder sa til meg: «Får pasienten akutte, skytende smerter i løpet av et «millisekund ved f.eks. et løft så er det mindre sannsynlig at dette er en skiveprolaps». Dette synes jeg stemmer godt med hva jeg ser i klinikken. Skivematerialet «spruter» ikke ut i spinalkanalen, og nødvendigvis gir en akutt smerteopplevelse. Det kan ta tid å utvikle seg, og det kan kjennes noen timer i etterkant av en eventuell belastning som trigget det. Eller så kan pasienten gjerne våkne en morgen med ben- og ryggsmerter, uten at hun/han har gjort noe spesielt. I en studie ble pasienter med påvist skiveprolaps og nerverotsaffeksjon spurt om hva de mente utløste plagen. Rundt 2/3 hadde ikke noe formening om noe klar årsak, mens de fleste i den andre gruppen mente det kom fra dagligdags aktivitet uten løft (7).

Karakteristika

En pasient med symptomatisk skiveprolaps vil typisk ha ryggsmerter og bensmerter, og oftest vil bensmertene være verst (8,9). Mange har mer smerter når de sitter og bøyer seg fremover, f.eks. når de skal knyte skolissene, av- og påkledning og plukke opp noe fra gulvet (10). Nesten alle (95 %) av skiveprolapsene i korsrygg skjer i de to nederste skivene i korsryggen, L4/L5 og L5/S1. Pasientene er typisk mellom 30-50 år, og ratioen mellom menn og kvinner er 2:1. Skiveprolaps ovenfor de to nederste skivene er mer vanlig hos de over 55 år (11). Dette kan gi det en terapeut som jeg vet om kalte «gammelmannsisjias» – en kanskje dekkende, men lite pedagogisk beskrivelse.

Ryggsmerter?

Mange med skiveprolaps har en verkende smerte i øvre iliosacral- og/eller L5-S1-området. Allikevel kan man ha radikulær smerte og skiveprolaps uten å ha ryggvondt (2). Økt smerter i rygg eller ben ved hosting, nysing, eller andre former for Valsalvamanøver gir økt mistanke om symptomatisk skiveprolaps (2).

Bensmerter?

Smerten ut i benet er typisk av gjennomtrengende, elektrisk, brennende og/eller huggende følelse (12). Noen av pasientene jeg ser tror de har fått en strekk i hamstrings og ned i legg! De kan ha vondt i benet når de går fort, da det lange steget frem strekker på n. ischiadicus. I følge en kilde kan en L4-irritasjon gi smerter anterolateralt på låret, L5 nerverotirritasjon smerter dorsolateralt i låret, og posteriort lår ved en S1-irritasjon (8). Andre studier peker også på at man kan gjenkjenne forskjeller på en L5- og en S1-affeksjon, som vist under (13). En L5-affeksjon vil altså typisk gi smerter anterolateralt legg og fotrygg, mens en S1-affeksjon vil gi smerter posteriort legg og fotsåle (13).

Allikevel er det ikke slik at dette mønsteret behøver å stemme. Smerter utenfor dermatom har blitt sett i opptil 64-70 % av de med radikulær smerte (3). En studie viste at i de fleste tilfellene fulgte smertene ikke et dermatom, utenom S1-nerverot som ofte fulgte S1-dermatom (14). En annen studie (15) stimulerte nerverøttene ved å sprøyte kontrastvæske og lidokain i området, for så å registrere smertelokalisasjon. De så at det hyppigst var smerter i setet, både ved stimulering av L3, L4, L5 eller S1. Deretter var det noe variasjon. Mulig man kan si at det noe oftere er smerter foran i låret ved en L3- og L4-irritasjon, mens det ikke er så mye smerter foran i lår ved en L5- og S1-irritasjon. Konklusjonen er ihvertfall at man ikke kan sette nivå på nerverotsaffeksjon ut i fra hvor pasienten har vondt (14) (se bilde under).  

Jeg har selv sett at det har stått i journalen at «nerverotsaffeksjon utelukkes, da pasienten har ikke-dermatomale smerter». Her snubler man i den kliniske resonneringen. Eksempelvis er det vist at det ofte er smerter andre steder enn hånd ved carpaltunnelsyndrom (16).

Somatisk refererte smerter

Som vi vet er det nok vanskelig å skille nivå på skiveprolaps ut i fra radikulært smertemønster (utenom S1?) (15). For å gjøre det enda vanskeligere, er det slik at andre plager også kan gi strålende smerter ut i ben, også kalt somatisk refererte smerter (12). Eksempelvis kan hofteledd, iliosacralledd og facetledd gi nociseptiv input som kan gi somatisk refererte smerter ut i ben, se bilde.

En god klinisk undersøkelse vil kunne skulle somatisk refererte smerter fra radikulære smerter.

Nervefunksjon

Før tenkte jeg at det måtte være nedsatt nervefunksjon for at det skulle være prolaps med nerverotsaffeksjon, men nå vet jeg også at det ofte er økt funksjon (3) (Anina Schmid snakker om «gain of function» og «loss of function»). Ved nedsatt funksjon ses det som kalles negative symptomer, mens ved økt funksjon ses det som kalles positive symptomer (17). Bruk skjemaet nedenfor hvis du er usikker på definisjonene, disse hentet fra IASP (18).

Negative symptomer

Negative symptomer er det man vanligvis tester for i en nevrologisk orienterende undersøkelse, altså nedsatt kraft, nedsatt sensibilitet og reduserte reflekser. Dette kommer av en reduksjon i konduksjon av aksjonspotensialer (3) Pasientene vil typisk fortelle at de «føler de går på bomull», «mistet følsomhet i foten», eller at de «har mistet kontroll på benet» / «blitt kraftløs i foten».

Positive symptomer

Positive symptomer er økt respons på stimuli, bl.a. smerte ved ikke-smertefullt stimuli (allodyni), forøket smerterespons til normalt smertefullt stimuli (hyperalgesi) parestesi/dysestesi (stikking/prikking, kløe, elektrisk), spontan elektisk-sjokk-lignende følelse (3,19,20).

Et annet tegn på økt funksjon er økt mekanosensitivitet, noe som vises ved nervestrekktest (3). Et lite obs er at det ikke nødvendigvis er nerverotsaffeksjon ved positiv nervestrekktest (falsk positiv), og motsatt – en nervestrekktest kan være negativ og det allikevel er nerverotsaffeksjon (falsk negativ) (19,22).

Smertedrivere

Selv om man tenker at en skiveprolaps er en biomedisinsk diagnose vet man at andre faktorer er viktig for smerter, funksjonsnivå og prognose. Derfor er det viktig å utforske tro og tanker om plagene, kognitiv-emosjonelle faktorer, sosiale faktorer, søvn, fysisk aktivitet osv. En plage som starter med en større grad av nevropatiske/nociceptive drivere kan etter hvert flytte seg til å bli i større grad av nociplastisk karakter. Eksempelvis er sentral sensitivisering assosiert med smerte som er disproporsjonal og lengrevarende sammenlignet med et skadelig stimuli (19). Se graf på potensielle drivere under, fra Schmid et al. (3).

Spørreskjema

Hvis det er noe usikkerhet hvor stor andel av smertebildet som skyldes nevropatiske smertedrivere kan man benytte seg av spørreskjema. PainDETECT Questionnaire er et spørreskjema som kan brukes for å identifisere nevropatisk smerte hos pasienter med korsryggsmerter (23).

Den engelske versjonen har god reliabilitet, men usikker validitet (24). Det har blitt gjort en norsk studie, som viste god test-retest-reliabilitet, men moderat reliabilitet for klassifisering av smerte (25). Se her for den norske versjonen: https://www.paindetect.no/

Sammendrag

Det er ikke nødvendigvis en klar utløsende bevegelse/aktivitet til skiveprolaps med radikulær smerte (og som vi skal komme tilbake til så vet man at genetikk har mer å si enn man trodde, og belastning er av mindre betydning). Bensmertene er ofte verre enn ryggsmertene. Du kan ikke diagnostisere nivå på nerverotsaffeksjon ut i fra smerteområde, utenom kanskje S1. Ved nerverotsaffeksjon kan du få negative og positive symptomer. Selv om man kanskje ser på skiveprolaps med nerverotsaffeksjon som en biomedisinsk diagnose vil også dette la seg kunne påvirke av andre faktorer – og bli av mer nociplastisk karakter. Derfor skal man også ta en grundig psykososial anamnese.

Referanseliste

1.          Iversen T. Lumbosacral radiculopathy managed in multidisciplinary back clinics. Diagnostic accuracy, prognostic factors and efficacy of epidural injection therapy. [PHD]. UiT Norges arktiske universitet; 2015.

2.          Ropper AH, Zafonte RD. Sciatica. N Engl J Med. 26. mars 2015;372(13):1240–8.

3.          Schmid AB, Fundaun J, Tampin B. Entrapment neuropathies: a contemporary approach to pathophysiology, clinical assessment, and management. Pain Rep [Internett]. 22. juli 2020 [sitert 24. september 2020];5(4). Tilgjengelig på: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7382548/

4.          Grimm BD, Blessinger BJ, Darden BV, Brigham CD, Kneisl JS, Laxer EB. Mimickers of lumbar radiculopathy. J Am Acad Orthop Surg. januar 2015;23(1):7–17.

5.          Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, mfl. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. Am J Neuroradiol. april 2015;36(4):811–6.

6.          O’Neill S, Jaszczak SLT, Steffensen AKS, Debrabant B. Using 4+ to grade near-normal muscle strength does not improve agreement. Chiropr Man Ther [Internett]. 10. oktober 2017 [sitert 14. november 2020];25. Tilgjengelig på: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5633899/

7.          Suri P, Hunter DJ, Jouve C, Hartigan C, Limke J, Pena E, mfl. Inciting Events Associated with Lumbar Disk Herniation. Spine J Off J North Am Spine Soc. mai 2010;10(5):388–95.

8.          Koes BW, van Tulder MW, Peul WC. Diagnosis and treatment of sciatica. BMJ. 23. juni 2007;334(7607):1313–7.

9.          Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, mfl. What low back pain is and why we need to pay attention. Lancet Lond Engl. 09 2018;391(10137):2356–67.

10.        Amin RM, Andrade NS, Neuman BJ. Lumbar Disc Herniation. Curr Rev Musculoskelet Med. 4. oktober 2017;10(4):507–16.

11.        Jordan J, Konstantinou K, O’Dowd J. Herniated lumbar disc. BMJ Clin Evid. 26. mars 2009;2009.

12.        Bogduk N. On the definitions and physiology of back pain, referred pain, and radicular pain. Pain. 15. desember 2009;147(1–3):17–9.

13.        Vucetic N, Määttänen H, Svensson O. Pain and pathology in lumbar disc hernia. Clin Orthop. november 1995;(320):65–72.

14.        Murphy DR, Hurwitz EL, Gerrard JK, Clary R. Pain patterns and descriptions in patients with radicular pain: Does the pain necessarily follow a specific dermatome? Chiropr Osteopat. 21. september 2009;17:9.

15.        Furman MB, Johnson SC. Induced lumbosacral radicular symptom referral patterns: a descriptive study. Spine J Off J North Am Spine Soc. 2019;19(1):163–70.

16.        Schmid AB, Nee RJ, Coppieters MW. Reappraising entrapment neuropathies–mechanisms, diagnosis and management. Man Ther. desember 2013;18(6):449–57.

17.        Colloca L, Ludman T, Bouhassira D, Baron R, Dickenson AH, Yarnitsky D, mfl. Neuropathic pain. Nat Rev Dis Primer. 16. februar 2017;3:17002.

18.        IASP Terminology – IASP [Internett]. [sitert 29. november 2020]. Tilgjengelig på: https://www.iasp-pain.org/terminology?navItemNumber=576#Allodynia

19.        Schmid AB, Tampin B. Section 10, Chapter 10: Spinally Referred Back and Leg Pain – International Society for the Study of the Lumbar Spine. I: Boden SD, redaktør. Lumbar Spine Online Textbook [Internett]. 2020 [sitert 4. oktober 2020]. Tilgjengelig på: http://www.wheelessonline.com/ISSLS/section-10-chapter-10-spinally-referred-back-and-leg-pain/

20.        Baron R, Binder A, Attal N, Casale R, Dickenson AH, Treede R-D. Neuropathic low back pain in clinical practice. Eur J Pain Lond Engl. 2016;20(6):861–73.

21.        Helseth E, Harbo HF, Rootwelt T. Nevrologi og nevrokirurgi. Bergen: Fagbokforlaget; 2019.

22.        Schmid AB, Hailey L, Tampin B. Entrapment Neuropathies: Challenging Common Beliefs With Novel Evidence. J Orthop Sports Phys Ther. 2018;48(2):58–62.

23.        Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tölle TR. painDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin. oktober 2006;22(10):1911–20.

24.        Tampin B, Bohne T, Callan M, Kvia M, Melsom Myhre A, Neoh EC, mfl. Reliability of the English version of the painDETECT questionnaire. Curr Med Res Opin. 2017;33(4):741–8.

25.        Myhre AGM. Reliabilitet av den norske versjonen av PainDETECT: en test-retest studie. Reliability of the Norwegian PainDETECT: a test-retest study [Internett]. 14. november 2019 [sitert 13. desember 2020]; Tilgjengelig på: https://bora.uib.no/bora-xmlui/handle/1956/21002

Lumbal skiveprolaps – Del 3: Skades nerven? Og hva er radikulopati?

Som nevnt i forrige innlegg er det forskjell på radikulær smerte, radikulopati og somatisk referert smerte. Dette innlegget skal se nærmere på radikulopati.

Dette bildet har et tomt alt-attributt, og filnavnet er figure-10-1.jpg

Hva er radikulopati?

Ordet radikulopati kommer fra «radix», som på latin betyr rot, og «pathos» som på gresk betyr lidelse eller sykdom. Det er radikulopati når en skiveprolaps trykker på en nerverot, og dette fører til nedsatt nervefunksjon. Radikulopati skjer altså når nervekonduksjonen i en spinalnerve/nerverot er blokkert (1). Dette kjennetegnet med muskelsvakhet, nedsatt sensibilitet og bortfall av reflekser (2). Du må gjøre nevrologisk orienterende prøver for å finne ut av om det er radikulopati.

Eksempel på oversikt over nevrologisk orienterende prøver (3)

Nervevev er spesielt utsatt for kompresjonsindusert hypoksi, da nervevev er kroppens mest oksykgenkrevende vev (4). Nerver har ofte tykkere støttevev der den går langs knokler og ledd for å beskytte seg bedre. Nerverøttene mangler de to ytterste støttelagene (epinevrium og perinevrium), og det tenkes da at disse er mer mottakelig for skade (5).

Cauda equina og nerverøtter

Hva skal til for å gi radikulopati?

Hvor stort trykk, varighet av trykk og type trykk er avgjørende for om det utvikler seg til å bli nerveskade. Type trykk kan være uniformt eller lateralt. Uniformt er når trykket fordeler seg jevnt rundt nerven, f.eks. ved carpaltunnelsyndrom, mens lateralt trykk er når nerven kommer i klem mellom to flater, f.eks. skiveprolaps i foramen intervertebrale (5). Her er et eksempel på lateralt trykk to nerver av forskjellig størrelse (6):

Kompresjon av nerve kan skade både nerve og blodårer i nerven, i hovedsak langs kanten av nerven. Relativt sett gjennomgår de tykke nervefibrene større deformasjon sammenlignet med de tynne nervefibrene, noe som gjør at disse skades først (5). Det er de tykke fibrene man tester ved nevrologisk orienterende prøver. Eksempelvis er lett berøring test av de tykke, myeliniserte A-beta-fibre. Schmid et al. (7) har i nyere tid sett at tynne nervefibre også blir affisert ved «entrapmentnevropati», kanskje til og med før de tykke nervefibrene. Derfor foreslås det at man også bør teste funksjon av tynnfibre (7).

QST-skjema, der bl.a. tynnfibre testes

Trykk

Det er vanskelig å si hvor mye og hvor lenge trykket skal stå for å gjøre skade. Man ser at tid er en viktig faktor. En studie viste at direkte trykk, 30 mm Hg, førte til reversibel skade etter 2-4 timer, mens trykk utover dette førte til muligens irreversibel skade. Kompresjon på 400 mm Hg førte til mer alvorlig skade etter to timer sammenlignet med 15 minutter (5).

I nerveroten vil et totimers trykk på 50-75 mm Hg gi reduksjon i evne til å aktivere muskel, mens et 100-200 mm Hg trykk vil gi total konduksjonsblokk (paralyse) og det er usikkert på om man vil restituere av dette (5). Eksempelvis ønsker man å operere Cauda Equina-syndrom (CES) innen 48 timer fra debutstart eller tidligere, for å unngå varig nerveskade (8). En nevrolog jeg snakket med anbefalte innleggelse på sykehus innen 72 timer ved skiveprolaps med parese grad 3 eller lavere, selv om dette er varierende mellom sykehus og mellom land. Mest brukt for å gradere muskelparese er nok Oxford scale, eller Medical Research Council scale of muscle strength (MRC-scale) (9).

Oxford scale

Strekk av nerverot

I all snakket om kompresjon skal man ikke glemme at strekk av nerverot også kan gi radikulopati. Det har blitt sett at skiveprolaps kan feste seg fast til dura mater til nerverot (17). I en studie så man at denne sammenklebingen kunne føre til drag på isjiasnerven og dermed radikulær smerte. Kirurgi bedret bevegelse av nerverot (17). Dette har også blitt sett i en annen studie der det var stor forskjell i glidning av nerverot før og etter operasjon (18).

Skade på nerve kan føre til degenerasjon og en nevroinflammatorisk tilstand som kan gi nevropatisk smerte, og man har sett både hyperalgesi og allodyni etter langvarig trykk på nerve (5). Det er ikke kun trykk som er viktig. Man har sett at inflammasjon, uten trykk på nerve, kan gi radikulopati (10–12). Andre faktorer er nevnt i forrige innlegg, og Schmid et al. (7) har laget denne fine oversikten:

Klassifisering

Nerveskader på perifere nerver kan klassifiseres, og de to som oftest tas i bruk er Seddon og Sunderland klassifikasjon, selv om dette kanskje er mer aktuelt ved knusnings-/kuttskade (13). Seddons klassifikasjon deler nerveskader i tre.

Seddons klassifikasjon

Sunderland klassifikasjon deler nerveskader inn i fem, og brukes ofte ved kirurgisk vurdering (13).

Sunderlands klassifikasjon

Problemet med mye av forskningen på nerveskade er at de er gjort på akutt og ganske alvorlige skader. En skiveprolaps kan utvikle seg sakte, og gradvis gi et økende trykk på nerven. Som beskrevet kan et såpass lite trykk som 20-30 mm Hg forstyrre den venøse sirkulasjonen (7).

Trykkgradienten er et viktig stikkord her. Trykket fra arteriene i epinevriet skal overstige kapillærtrykket i en aksonbunt, som igjen skal overstige trykket inne i aksonbunten osv., se bilde under (14).

Allikevel er det ikke svart-hvitt ved nerveskade/radikulopati. Kompresjon av nerve kan være asymptomatisk, bl.a. sett ved MR (7). Det er også vist at mange personer med radikulopati, påvist ved nevrofysiologisk undersøkelse, ikke har utslag ved nevrologisk orienterende prøver. En studie viste at 31 % av disse personene ikke hadde noen tegn på muskelsvakhet, og 45 % ikke hadde endring i sensibilitet (15). Denervasjon blir mer tydelig etter noen dager/uker etter skade, og det tar lengre tid før det blir synlig i distale muskler sammenlignet med proksimale muskler (16). Kanskje man også skal unngå å alltid kalle det nerveskade? Per Brodal kalte det i et foredrag «isvimeslått nerve».

Oppsummering

Radikulopati skjer når nervekonduksjonen i en nerve er blokkert, og det kjennetegnes ved nedsatt kraft, sensibilitet og/eller reflekser. Tradisjonelt tenker man at de tykke fibrene er i hovedsak affisert, men man har nå sett at de tynne fibrene også blir affisert. Derfor bør det, i tillegg til test av tykke fibre, inkluderes undersøkelse av tynnfibre. Størrelse, varighet og type trykk er avgjørende for om det utvikler seg til å bli nerveskade.

Referanseliste

1.         Bogduk N. On the definitions and physiology of back pain, referred pain, and radicular pain. Pain. 15. desember 2009;147(1–3):17–9.

2.         Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, mfl. What low back pain is and why we need to pay attention. Lancet Lond Engl. 09 2018;391(10137):2356–67.

3.         Solberg AS, Kirkesola G. Klinisk undersøkelse av ryggen. Kristiansand: HøyskoleForlaget; 2007.

4.         Lind P. Ryggen: undersøgelse og behandling af nedre ryg. 2. utg. Kbh.: Munksgaard Danmark; 2011.

5.         Nordin M, Frankel VH, redaktører. Basic biomechanics of the musculoskeletal system. 4th ed, international ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2012. 454 s. (Wolters Kluwer Health).

6.         Rosso G, Liashkovich I, Gess B, Young P, Kun A, Shahin V. Unravelling crucial biomechanical resilience of myelinated peripheral nerve fibres provided by the Schwann cell basal lamina and PMP22. Sci Rep. 2. desember 2014;4:7286.

7.         Schmid AB, Fundaun J, Tampin B. Entrapment neuropathies: a contemporary approach to pathophysiology, clinical assessment, and management. Pain Rep [Internett]. 22. juli 2020 [sitert 24. september 2020];5(4). Tilgjengelig på: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7382548/

8.         Kapetanakis S, Chaniotakis C, Kazakos C, Papathanasiou JV. Cauda Equina Syndrome Due to Lumbar Disc Herniation: a Review of Literature. Folia Med (Plovdiv). 20. desember 2017;59(4):377–86.

9.         O’Neill S, Jaszczak SLT, Steffensen AKS, Debrabant B. Using 4+ to grade near-normal muscle strength does not improve agreement. Chiropr Man Ther [Internett]. 10. oktober 2017 [sitert 14. november 2020];25. Tilgjengelig på: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5633899/

10.       Andrade P, Visser-Vandewalle V, Philippens M, Daemen MA, Steinbusch HWM, Buurman WA, mfl. Tumor necrosis factor-α levels correlate with postoperative pain severity in lumbar disc hernia patients: opposite clinical effects between tumor necrosis factor receptor 1 and 2. Pain. november 2011;152(11):2645–52.

11.       Chen C, Cavanaugh JM, Ozaktay AC, Kallakuri S, King AI. Effects of phospholipase A2 on lumbar nerve root structure and function. Spine. 15. mai 1997;22(10):1057–64.

12.       Deyo RA. Real help and red herrings in spinal imaging. N Engl J Med. 14. mars 2013;368(11):1056–8.

13.       Chhabra A, Ahlawat S, Belzberg A, Andreseik G. Peripheral nerve injury grading simplified on MR neurography: As referenced to Seddon and Sunderland classifications. Indian J Radiol Imaging. 2014;24(3):217–24.

14.       Sunderland S. The nerve lesion in the carpal tunnel syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. juli 1976;39(7):615–26.

15.       Lauder TD, Dillingham TR, Andary M, Kumar S, Pezzin LE, Stephens RT, mfl. Effect of history and exam in predicting electrodiagnostic outcome among patients with suspected lumbosacral radiculopathy. Am J Phys Med Rehabil. februar 2000;79(1):60–8; quiz 75–6.

16.       Ropper AH, Zafonte RD. Sciatica. N Engl J Med. 26. mars 2015;372(13):1240–8.

17. Berthelot J-M, Laredo J-D, Darrieutort-Laffite C, Maugars Y. Stretching of roots contributes to the pathophysiology of radiculopathies. Joint Bone Spine. 2018;85(1):41–5.

18.         Kobayashi S, Shizu N, Suzuki Y, Asai T, Yoshizawa H. Changes in nerve root motion and intraradicular blood flow during an intraoperative straight-leg-raising test. Spine. 1. juli 2003;28(13):1427–34.

Lumbal skiveprolaps – Del 2: Hva er isjias, og hvorfor får man det?

Hva er hva?

Når en pasient kommer inn til deg med smerter i nedre rygg og ben kan det være vanskelig å vite hva dette er. Kommer plagene fra rygg? Iliosacralledd? Hamstrings? Legg? Og hva kaller man det? Refererte smerter? Isjias? Radikulopati? Nevropati? Strålende smerter? Nerverotsaffeksjon? Det er mange begreper. For meg har det hjulpet å få systematisert potensielle smertemekanismer og årsaker, til den grad du kan det. Ryggforskeren Nikolai Bogduk har en fin, kort artikkel om temaet, som også benyttes som «fasiten» innenfor feltet. Han deler inn i nociseptiv ryggsmerte, somatisk referert smerte, radikulær smerte og radikulopati (1). Kanskje litt reduksjonistisk – da smerte kan ses på som et output (2,3), men et godt hjelpemiddel i den kliniske resonneringen. Radikulopati og radikulær smerte er altså to forskjellige ting!

Schmid og Tampin har videreutviklet disse definisjonene i noe grad (4). Mange pasienter med langvarige korsryggsmerter med/uten bensmerter er ikke «enten eller», de ligger et sted i sjiktet mellom «ren nociceptiv» eller «ren nevropatisk». Nociplastiske mekanismer er også ofte tilstede hos pasienter med korsryggsmerter, men dette vil jeg ikke gå nærmere inn på her.

Radikulær smerte

Når du har smerter ut i ben pga. skiveprolaps og affeksjon av nerverot/spinalgangie kalles det radikulær smerte (5). På folkemunne kalles disse smertene isjias, dog dekker dette begrepet somatisk refererte smerter, radikulopati og radikulær smerte. Radikulær smerte er derfor et bedre begrep.

I 90% av tilfellene er årsaken til radikulær smerte skiveprolaps (6). Smerten kjennes ofte som et tynt bånd nedover i benet, er av gjennomtrengende, elektrisk og/eller huggende følelse (1). Pasienten har som regel ryggsmerter, men typisk er bensmertene verst (6,7). Allikevel ser jeg også pasienter med radikulær smerte kun ut i seteregionen, eller også kun i legg. Det er også flere som ikke har vondt i ryggen i det hele tatt.  

Hva er årsak til radikulær smerte?

En nerverot må være irritert for å gi radikulær smerte. Dette har man faktisk testet på mennesker (!) i en studie fra 1958. Åtte pasienter ble operert for skiveprolaps og radikulær smerte. Underveis i operasjonen plasserte forskerne en nylontråd rundt nerveroten som de lot stikke ut av operasjonssåret når de var ferdige. Pasientene ble kvitt bensmertene. Én, ti og fjorten dager etter operasjonen dro forskerne i nylontråden på stedet der prolapsen hadde vært, og reproduserte da bensmertene. Andre pasienter fikk nylontråden tredd rundt andre steder enn den irritere nerveroten, bl.a. dura mater, ligamentum flavum, ligamentum interspinalia og annen nerverot, men disse pasientene kjente ingen bensmerter da disse trådene ble trukket i (8).

Lignende bekreftes i andre studier, f.eks. viste en studie at en tredjedel av pasienter med nerverotsaffeksjon vist på MR har ikke radikulopati eller radikulær smerte som er proposjonal med MR-funn (9). På den andre siden har det nok potensiale til å være av større betydning enn f.eks. degenerative skiveforandringer. Når man ser på MR-bilder av asymptomatiske så ser man kun at 3-5 % av har nerverotsaffeksjon.

Andre strukturer har potensiale til å skape mer trøbbel. En av disse er spinalgangliet, altså der cellekroppen og -kjernen til nervecellen er (10,11).  Designet på denne cellen er pseudounipolar, det vil si at én gren går til periferien og den andre grenen går til ryggmargen. Ganske genialt, da den er «ute av veien», i det som kalles en T-gren (12). Allikevel er det rart å plassere en slik potensiell smertesensitiv struktur (10,11) her, i foramen intervertebrale. Trykk på spinalgangliet vil fyre av masse aksjonspotensialer av nociseptiv karakter, dette også selv om nerven er frisk (13). Les mer om dette i Tom Jessons informative blogg.

Microanatomy of the Lumbar Plexus | Neupsy Key

Nerverot må altså være irritert for å gi radikulær smerte. Denne irritasjonen kan komme av blant annet kompresjon, ødem og intranevral fibrose (5). Et lavt trykk over lengre tid, f.eks. ved en mindre skiveprolaps med lett trykk av nerve, vil forstyrre den venøse sirkulasjonen i nerven. Dette kan forklare de opplevde parestesiene som pasienter kan oppleve på natten, da det kan begynne å stikke/prikke/være smerter. Bevegelse vil øke mikrosirkulasjonen og redusere parestesien (5,14). Dette er grunnen til at nerveglidningsøvelser kan fungere. Det er tenkt at dette kan redusere lokalt ødem og føre til nevromodulering (15,16).

Nerve Flossing - Diversified Integrated Sports ClinicDiversified Integrated  Sports Clinic

Et langvarig trykk og iskemi kan også føre til demyelisering og axondegenerasjon. Dette kan føre til at nerven spontant generer aksjonspotensialer, og man får en elektrisk sjokklignende smerte ved trykk på nerven, f.eks. ved bowstring test (5).

Nevroinflammasjon kan også være en årsak til radikulær smerte. Nevroinflammasjon kjennetegnes ved aktivering av immunceller (f.eks. makrofager, t-lymfocytter) der aksonet er skadet. Denne nevroinflammasjonen sensitiviserer skadet og ikke-skadet nervevev (5). Du har kanskje hørt og erfart at man ikke kan diagnostisere hvilken nerverot i korsrygg som er affisert ut i fra hvor pasienten har vondt? Du har også kanskje lurt på hvorfor pasienten har smerter som ikke nødvendigvis følger et dermatomisk mønster selv om MR-bildet viser affeksjon av kun én nerverot? Nevroinflammasjon kan være årsaken.

Annina Schmid, med flere, skriver at dette muligens er på grunn av en immun-inflammatorisk mekanisme. De viste at kompresjon av isjiasnerven påvirket spinalgangliet, som ligger langt unna kompresjonsstedet. I dette spinalganglionet er det flere tusen nervecellekjerner som kommer fra andre steder i kroppen. En generell reduksjon i terskel for fyring av aksjonspotensiale kan forklare spredning av symptomer (18).

Denne nevroinflammasjonen har man også sett på steder langt unna selve stedet der det startet (19). Dette kan forklare spredningen av symptomer ved en skiveprolaps.

Til slutt. Det behøver ikke være kompresjon for å være radikulær smerte, og smerten kan gå bort selv om kompresjonen fortsatt er der (14). Så når du har en pasient med mistenkt skiveprolaps er det viktig å gjøre en full nevrologisk orienterende undersøkelse, selv om pasienten ikke har bensmerter.

Oppsummering

Det er forskjell på nociseptiv ryggsmerte, somatisk referert smerte, radikulær smerte og radikulopati. En nerverot må være irritert for å gi radikulær smerte, mens spinalgangliet kan gi smerte uavhengig av irritasjon. Kompresjon, ødem, intranevral fibrose, demyelisering, aksondegenerasjon og nevroinflammasjon kan være årsak til radikulær smerte. Nevroinflammasjon kan være årsak til spredning av symptomer. Les Schmid og Tampin (5) sin siste artikkel hvis du vil lese mer.

Up next: Radikulopati

Referanseliste

1.         Bogduk N. On the definitions and physiology of back pain, referred pain, and radicular pain. Pain. 15. desember 2009;147(1–3):17–9.

2.         Melzack R. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dent Educ. desember 2001;65(12):1378–82.

3.         Gifford L. The mature organism model. :12.

4.         Schmid AB, Tampin B. Section 10, Chapter 10: Spinally Referred Back and Leg Pain – International Society for the Study of the Lumbar Spine. I: Boden SD, redaktør. Lumbar Spine Online Textbook [Internett]. 2020 [sitert 4. oktober 2020]. Tilgjengelig på: http://www.wheelessonline.com/ISSLS/section-10-chapter-10-spinally-referred-back-and-leg-pain/

5.         Schmid AB, Fundaun J, Tampin B. Entrapment neuropathies: a contemporary approach to pathophysiology, clinical assessment, and management. Pain Rep [Internett]. 22. juli 2020 [sitert 24. september 2020];5(4). Tilgjengelig på: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7382548/

6.         Koes BW, van Tulder MW, Peul WC. Diagnosis and treatment of sciatica. BMJ. 23. juni 2007;334(7607):1313–7.

7.         Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, mfl. What low back pain is and why we need to pay attention. Lancet Lond Engl. 09 2018;391(10137):2356–67.

8.         Smyth MJ, Wright V. Sciatica and the intervertebral disc; an experimental study. J Bone Joint Surg Am. desember 1958;40-A(6):1401–18.

9.         Endean A, Palmer KT, Coggon D. Potential of magnetic resonance imaging findings to refine case definition for mechanical low back pain in epidemiological studies: a systematic review. Spine. 15. januar 2011;36(2):160–9.

10.       Epstein NE. Foraminal and far lateral lumbar disc herniations: surgical alternatives and outcome measures. Spinal Cord. oktober 2002;40(10):491–500.

11.       Park HW, Park KS, Park MS, Kim SM, Chung SY, Lee DS. The Comparisons of Surgical Outcomes and Clinical Characteristics between the Far Lateral Lumbar Disc Herniations and the Paramedian Lumbar Disc Herniations. Korean J Spine. september 2013;10(3):155–9.

12.       Hogan Q. Labat Lecture: The Primary Sensory Neuron: Where it is, What it Does, and Why it Matters. Reg Anesth Pain Med. 2010;35(3):306–11.

13.       Devor M. Unexplained peculiarities of the dorsal root ganglion. Pain. 1. august 1999;82:S27–35.

14.       Adams MA, redaktør. The biomechanics of back pain. 3rd ed. Edinburgh ; New York: Churchill Livingstone/Elsevier; 2013. 335 s.

15.       Ballestero-Pérez R, Plaza-Manzano G, Urraca-Gesto A, Romo-Romo F, Atín-Arratibel M de los Á, Pecos-Martín D, mfl. Effectiveness of Nerve Gliding Exercises on Carpal Tunnel Syndrome: A Systematic Review. J Manipulative Physiol Ther. 1. januar 2017;40(1):50–9.

16.       Ellis RF, Hing WA. Neural Mobilization: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials with an Analysis of Therapeutic Efficacy. J Man Manip Ther. 2008;16(1):8–22.

17.       Lee MWL, McPhee RW, Stringer MD. An evidence-based approach to human dermatomes. Clin Anat N Y N. juli 2008;21(5):363–73.

18.       Schmid AB, Hailey L, Tampin B. Entrapment Neuropathies: Challenging Common Beliefs With Novel Evidence. J Orthop Sports Phys Ther. 2018;48(2):58–62.

19.       Albrecht DS, Ahmed SU, Kettner NW, Borra RJH, Cohen-Adad J, Deng H, mfl. Neuroinflammation of the spinal cord and nerve roots in chronic radicular pain patients. Pain. mai 2018;159(5):968–77.