En prolaps kan være veldig vond. Spesielt hvis du også har isjias ut i et ben. På den andre siden så er det også godt kjent i fagmiljøene at man kan ha prolaps uten å ha smerter. Når er det egentlig en prolaps gjør vondt? Det ikke et svart/hvitt svar, og når det gjelder det gjelder rygg er det ingen regler uten unntak. I følgende innlegg vil jeg prøve å summere opp hva som kan være relevant for om det kan gi plager eller ikke. Hvis du vil gå enda mer i dybden så vil jeg anbefale Tom Jesson sin bok, som kan fås her.

Ikke bare bio (?)

Som jeg har nevnt tidligere kan det bli litt vel mye biomedisinsk prat. Man må selvfølgelig se den enkelte pasienten, og utforske psykososiale faktorer. Radikulær smerte kan være veldig smertefullt og begrensende for pasientens liv. Interessant nok er det usikkert/omdiskutert om psykososiale faktorer påvirker prognose ved konservativ behandling for pasienter med radikulær smerte (30).

Hva er av betydning for smertene?

Har det noe å si hvor stor prolapsen er for om man får smerter eller ikke? Og er det er lineært forhold på størrelse og smerter? Og hva med personen med smertene? Det skal vi se på.

Først må vi ta et lite tilbakeblikk på hva som er hva.

Protrusjon, ekstrusjon og sekvestrering

En skiveprolaps kan være både en protrusjon (prolapsbasen er tykkere/bredere enn prolapshodet) og ekstrusjon (prolapshodet er tykkere/bredere enn prolapsbasen) (1). En sekvestrert prolaps vil si skivemateriale som har løsnet fra skiven (1).

I en stor studie der man sammenlignet kirurgisk og konservativ behandling for prolaps var det 27 % som hadde protrusjon, 66 % ekstrusjon og 7 % sekvestrering (2). Husk, dette er pasienter som søker behandling for rygg og bensmerte, med smerter minst 6 uker. For når man begynner å se på personer uten smerter er tallene annerledes:

Kan man se prolaps hos de uten smerter?

Først må det nevnes at det er vanlig med prolaps uten smerter. Vi kan starte med å se på protrusjon. I den berømte Brinjikji-studien, så ser man en protrusjon hos mer enn 1/3 av alle personer UTEN ryggsmerter (3).

Lignende tall finner man i eldre studier, der man blant annet så protrusjon hos 27 % av personer uten smerter (4)

Det ble allerede i 1995 sagt (5)

“Individuals with minor disc herniations (i.e., protrusion, contained discs) are at a very high risk that their magnetic resonance images are not a causal explanation of pain because a high rate of asymptomatic subjects (63%) had comparable morphologic findings.”

Så hvis du tar en MR og finner en protrusjon kan det fint være at dette ikke er årsaken til plagene dine. Det kan være et tilfeldig funn. Derfor er det veldig viktig å ha en god prat og en grundig klinisk undersøkelse, for å se om det er en link mellom MR-funn og plager. Selv om vi vet at 90-95 % av korsryggsmerter er uspesifikke (man kan ikke peke på en enkel årsak til plagene) har man gode tester for å fange opp skiveprolaps med radikulopati/radikulær smerte (6,7).

Økt sannsynlighet for korsryggsmerter ved protrusjon?

Selv om det er mange med protrusjon som ikke har vondt, er det allikevel noen studier som viser økt sannsynlighet for korsryggsmerter ved en protrusjon. Hvis vi ser på «den andre» Brinjikji-studien, så ser man at det er over dobbelt så mange i den symptomatiske gruppen som har skiveprotrusjon (19 vs 42 %) (8). Man ser også i en annen studie at det er noe økt sannsynlighet for å ha korsryggsmerter (signifikant assosiasjon) hos de med protrusjon og som er under 50 år (8).

Protrusjon og radikulær smerte?

Når det gjelder protrusjon og radikulær smerte så er det også begrensende funn. Det er dessverre ikke blitt gjort en større studie (ala Brinjikji) som ser på MR-funn og radikulær smerte, men det er noen små studier. En studie fulgte 46 personer uten korsryggsmerter, der MR-resultatene viste protrusjon. Disse ble fulgt over 5 år, der man så at 41 % fikk vondt i ryggen, men ingen fikk vondt ut i benet (9). Dette gir mening hvis man tenker på immunrespons og nevroinflammasjon. Hvis bildekket (skiven) bare «buler ut» litt, så er det ikke noe skivemateriale der som gir en inflammasjon og irritasjon av nerverot. Derfor heller ikke radikulær smerte.

Noen ganger kan man allikevel ha en protrusjon og radikulær smerte. Kanskje har det mer med lokalisasjon å gjøre ? En liten protrusjon sentralt i korsryggen vil ikke skape så mye trøbbel (se bilde under, 1-A). Der er det mye plass for nervestrukturer å bevege seg på. En større protrusjon/ekstrusjon i foramen intervertebrale kan potensielt gi mer plager, da nerveroten kan komme i skvis mellom prolapsen og veggen i foramen (se bilde under, 2-C) (10). Mer om dette seinere.

Oppsummering protrusjon

Protrusjon et vanlig funn på MR, både hos de som har vondt og ikke har vondt (3,8). Det er noe økt sjanse for å ha vondt i ryggen hvis man har en protrusjon. MEN korrelasjon betyr ikke årsakssammenheng . Man kan heller ikke se smerte på MR og MR-funn kan ikke predikere hvordan det går i fremtiden ved en skiveprolaps (11–13). Det er i mine øyne sjeldent at en protrusjon gir radikulær smerte og radikulopati, utenom hvis du er uheldig og får en større protrusjon i foramen intervertebrale. Obs er at en protrusjon nok kan gi somatisk refererte smerter ut i ben. Det er viktig å fremme håp og bruke fysisk aktivitet som et virkemiddel. Jeg spiller inn at det er som med magen: Når man spiser masse er magen stor, og når det er lenge siden man har spist så går magen inn. Sånn kan en protrusjon oppføre seg. Og man vet at det ikke nødvendigvis er en sammenheng med endring av prolaps og bedring av symptomer. En protrusjon behandles nok mer som uspesifikke korsryggsmerter. Det man vet er at fysisk aktivitet er bra ved korsryggsmerter og prolaps!

Ekstrusjon

Så beveger vi oss til den neste prolapsen, nemlig ekstrusjon. Denne er sjelden asymptomatisk. Med andre ord – ekstrusjon er ofte vond i korsrygg, og er ofte årsak til radikulær smerte. I «den andre» Brinjikji-studien ser man at 7,1 % har en ekstrusjon i den symptomatiske gruppen, vs. 1,8 % i den asymptomatiske gruppen (8). I en studie som fulgte personer uten smerter, var det fem som fikk en ekstrusjon. Alle fem fikk radikulær smerte (12).

Ved en ekstrusjon vil skivemateriale komme ut av annulus fibrosus. I følge en artikkel vil ofte ligamentum longitudinale posterior være inntakt (1,14).

Det kan være flere årsaker til hvorfor en ekstrusjon vil være mer smertefull både i rygg og ben. Patomekanismen kan være mekanisk, iskemisk og/eller inflammatorisk (15).

For det første vet man vet at ytre 1/3 av mellomvirvelskiven er innervert (14). Når det kommer en sprekk i skiven kan dette være opphav til nociseptiv input (14).

Ved en prolaps kan også skivemateriale komme ut der det ikke vanligvis pleier å være – i spinalkanalen eller bak leddbåndet (lig. longitudinale posterior). Kroppen reagerer da med en immunrespons for å fjerne skivemateriale, og dette kan skape en nevroinflammasjon (et begrep som har fått økende oppmerksomhet i det siste årtiet). Man vet gjennom eksperimentelle studier at det å plassere materiale fra nucleus pulposus i nærheten av nerverot kan i seg selv være nok til skape en nevroinflammasjon og dermed radikulær smerte (16). Den «kjemiske suppen» fra skivemateriale, inflammasjonsrespons og hevelse kan irritere nerven, slik at du får vondt (typisk i benet). Oftest er det dette som gir mesteparten av plagene til å begynne med ved en prolaps, og varer ofte noen uker/måneder. Nervesmerter kan være veldig smertefullt. Tannpine er ofte nervesmerte, og det er veldig vondt. heldigvis er smertenivå dårlig korrelert med skade.

Jeg pleier å bruke analogien med at prolaps og nervesmerter er litt som et biestikk. Et biestikk utløser også en kjemisk irritasjon. Det er ikke noe skade på vev, men det er veldig vondt! Smerte korrelerer altså dårlig med grad av skade. Tom Jesson (som igjen har fått det fra Rob Goldsmith) bruker analogien med å ha chilipulver på fingrene og ta på øyet. Det er nok chilipulveret som gir ubehaget, mer enn trykket. Hardt trykk er ikke ønskelig selvfølgelig, men den sterke smerten er sannsynligvis forårsaket av kjemisk irritasjon (17)!. Disse analogiene kan redusere trusselnivået for pasientene.

Prolapsen kan også trykke/strekke på nerverot i ryggen. Oftest er dette en lavgradig deformasjon av nerverot. I starten behøver ikke dette å gi så mye plager, men en lavgradig kompresjon over lang tid vil kunne skape en nevroinflammasjon av nerverot, som gjør den mer sensitiv for trykk/drag (15). Noen få ganger kan det være en større kompresjon av nerverot. Typisk kan faktisk full kompresjon av nerverot være mindre smertefull. Som kliniker bør du følge med når pasienten har hatt mye radikulær smerte i flere uker og så plutselig ikke har vondt lengre. Noen få ganger kan det være fordi det er full stans på ledningen. Da bør man sjekke for cauda equina syndrom og radikulopati.

Sekvestrering

En sekvestrert prolaps er når skivemateriale (en ekstrusjon) har løsnet fra skiven (1). Denne er transligamentøs, dvs. prolapsmaterialet har brutt igjennom leddbåndet og kommet seg ut i spinalkanalen (1,18). Denne er veldig sjeldent (aldri?) asymptomatisk. Ved slike typer prolapser er det større risiko for kompresjon av nerverøtter/cauda equina. Man operer nok mer hyppig på slike typer prolapser, fordi de kan komprimere nervevev. Paradoksalt har disse prolapsene god prognose ved konservativ behandling også (19). I en studie der man sammenlignet operasjon og konservativ behandling, så man spontan regresjon av prolaps etter 6 måneder i gruppen med konservativ behandling. Til å begynne med var det mindre smerte og funksjonstap hos de som opererte, men etter 6 måneder var det ingen forskjell. Større prolaps gir paradoksalt altså bedre prognose (19). Dette har gitt rot til utsagnet «the bigger the bulge, the better», som vi skal komme tilbake til seinere.  

Innkapslet eller ikke-innkapslet

Mye av forskjellen i plager/symptomer kan forklares til hvor stor «sprekk» det er i skiven, som vi har vært inne på med tanke på immunrespons og nevroinflammasjon. En måte å dele inn prolaps på er innkapslet eller ikke-innkapslet, altså om det har brutt igjennom annulus fibrosus/ligamentum longitudinale posterior eller ikke (1). Hvorfor er det relevant? Jo, fordi dette kan si noe om grad av symptomer og prognose.

Noen bruker også begrepene subligamentøs (innkapslet) og transligamentøs (ikke-innkapslet)skiveprolaps. Per definisjon er det en ikke-innkapslet prolaps når det er brutt igjennom veggen dannet av annulus fibrosus og lig. longitudinale posterior. Hvis prolapsen ikke har brutt helt igjennom, men hindres av ligamentet, er det per se fortsatt en innkapslet prolaps. Hvorfor er det viktig å vite? Jo, fordi med en gang det har brutt igjennom veggen så skaper det en større immunrespons, som også vil påvirke tilheling og prognose (the bigger the bulge the better!?).

Dette så man på i en studie der det var 43 pasienter med påvist skiveprolaps på MR. Hos pasientene der prolapsen hadde brutt igjennom leddbåndet (transligamentøs) var det 88 % som hadde en signifikant resorpsjon vs. 42 % der det ikke hadde brutt igjennom leddbåndet (subligamentøs) (18).

Tips: Snakk opp prognose når det er tegn på at skivemateriale har brutt igjennom annulus fibrosus og ligamentum longitudinale posterior (ekstrusjon/sekvestrering). Disse vil ha bedre effekt av kirurgi og konservativ behandling

The bigger the bulge the better?

Et populært utsagn er «the bigger the bulge, the better». Med dette mener man at større prolapser resorberer (skivemateriale fjernes av kroppen) mer enn mindre prolapser (20). En større prolaps har et større område som immunforsvaret kan «jobbe på». Hvis skiven har brutt igjennom annulus fibrosus og ligamentene er det enda større sjanse for resorpsjon! I spinalkanalen er det mer blodårer, og dermed makrofager. Dette skaper en større immun-inflammatorisk respons. Kroppen tenker at «her er det noe som ikke skal være her», og den vil prøve å rydde opp i det (17,21). Ved sekvestrering (som vi husker er at materialet kommer fritt ut i spinalkanalen) er det en 96,3 % regresjon av skivemateriale, sammenlignet med 13,3 % ved skivebukning (20).

Her ser man at det skjer mest resorpsjon ved sekvestrering og ekstrusjon (20).

Mer smerter ved større prolaps?

Etter at du har lest om de tre typer prolapser, så tenker du kanskje at sekvestrering er mest vond? Hvis vi kun ser på smerte, så er ikke størrelse på prolapsen korrelert med smertenivå (17,22). Dog ser man at prolapsstørrelse korrelerer med nevrologiske utfall (krafttap, reflekser og sensibilitet) (23). Det ser også ut til at det går bedre med de der prolapsen krymper på kort til middels sikt, men «viktigheten» av en prolaps forsvinner med tiden(17). Det er et paradoks at pasienter som har radikulær smerte MED kraftsvikt oftere har større sjanse for forbedring enn de som BARE har radikulær smerte.

Hva er i en prolaps, og betyr det noe?

Komposisjonen til prolapsen betyr også noe for tilheling. Ben og brusk er mer motstandsdyktig for resorpsjon sammenlignet med vev fra nucleus pulposus. Før trodde man mest at det var nucleus pulposus som gikk ut i spinalkanalen, men man ser at det også er brusk, endeplate og ben. Hvis prolapsen er stor, kan den bli dekket med granulasjonsvev. Man kan tenke seg at en større bruskbit ut i spinalkanalen kan gi mer plager og dårligere prognose (1,17,24).

Betyr det noe hvor prolapsen sitter?

Hvor prolapsen sitter kan være avgjørende for plager og om det er radikulær smerte. Det vanligste er å dele inn på følgende måte:

1. Sentral

En sentral prolaps er bedre, og gir sjeldnere radikulopati (hvis det ikke er en stor prolaps = cauda equina). Nerven har større sjanse for å komme unna! Det er lite sannsynlig at en liten sentral prolaps (protrusjon) vil gi veldig mye plager, og det er sjeldnere at en ekstrusjon gir noe langvarig radikulær smerte – utover den kjemiske irritasjonen i starten.

2. Posterolateral/parasentral prolaps

Har du en pasient med prolaps og radikulopati er det mest sannsynlig parasentral lokalisasjon. Over 3/4 av skiveprolapsene skjer parasentralt (2). I dette området er annulus fibrosus tynnere og mangler støtte fra ligamentum longitudinale posterius. Det er kort vei til nerverot (25). Nesten alle lumbale prolapser skjer i L4/5 og L5/S1, dermed sannsynlig at L5 eller S1-nerverot er affisert.

3. Foraminal/far lateral prolaps

Du kan ha pasienter med bensmerter, negativ SLR/lasegue, som fortsatt kan ha prolaps med sterke radikulære smerter. Disse kan ha en foraminal prolaps.

De foraminale og ekstraforaminale skiveprolapser er sjeldnere (7-12 % / 21 %) enn de sentrale og parasentrale (26). Disse prolapsene kan påvirke nerverot på samme nivå der den går ut i foramen intervertebrale. Disse pasientene kan ha et sterkere symptombilde, da skivemateriale kan trenge ut i en trangere kanal med begrenset plass til forskyvning av nerven. Spinalganglion til bakre horn befinner seg også her, som også er en potensielt smertesensitiv struktur (27,28). En studie bekrefter dette, da disse pasientene hadde mer radierende bensmerter sammenlignet med sentrale og parasentrale skiveprolapser (26).

Betyr nerverotsaffeksjon noe?

På mange MR-bilder står det nerverotsaffeksjon, eller mulig/lett affeksjon av nerverot. Kanskje det står «tangerer nerverot» Er det slik at disse kan være asymptomatiske også, eller vil dette alltid gi plager?

I følge en kilde ses det kompresjon av nerverot kun hos 2-5 % av asymptomatiske (15). En annen studie av Boos et al. (1995) viste at 22 % av asymptomatiske hadde en, i hovedsak, liten nerverotsaffeksjon, mens 83 % av symptomatiske hadde en, i hovedsak, større nerverotsaffeksjon (5). På den andre siden så ser man at rundt 1/3 av de med nerverotskompresjon sett på MR ikke har kliniske tegn på radikulopati, forholdet mellom nerverotskompresjon og grad av radikulær smerte er uproporsjonal (15,17,29).

Jeg tror nok at nerverøtter kan tåle litt drag og strekk. Så de MR-funnene der det står at prolaps tangerer/mulig/lett affeksjon av nerverot er nok av mindre betydning. En større nerverotsaffeksjon er av betydning, og vil med større sannsynlighet gi plager.

Hvor fort prolapsen starter

En siste ting jeg skal diskutere som kan påvirke grad av plager er hastighet. Altså hvor raskt en prolaps/skiveendring oppstår. Jeg har lært en analogi som jeg synes er bra. «The boiling frog theory». Hvis du putter en frosk i kokende vann vil den hoppe ut med en gang, men hvis du tar den i kaldt vann som sakte blir varmet opp vil den bli kokt. Samme kan det være med skiveendringer. Sakte skiveendringer, f.eks. en protrusjon som oppstår over flere år, gir ikke samme inputet til hjernen, og blir dermed ikke oppfattet som en fare – og derfor mindre smerter. En raskt oppstått prolaps vil antageligvis gi mer input til hjernen, og derfor kan ha større sannsynlighet for å få smerter!

NB: oppdatering: Jeg har lært at denne frosketeorien er feil. Frosker har termoregulering. Den ville hoppet ut når vannet hadde gradvis blitt for varmt, og den hadde nok dødd hadde den blitt kastet i kokende vann. Analogien står seg uansett, men teorien er usann. Takk, Lennart!

Oppsummering

Det er noe økt sjanse for korsryggplager ved en protrusjon, men det også veldig mange med protrusjon uten korsryggsmerter. Det er lite sannsynlighet for radikulær smerte og radikulopati ved protrusjon, hvis ikke prolapsen sitter slik til at det blir veldig trange forhold. Husk, du kan ikke se smerte på MR – en god anamnese og undersøkelse vil gi mer svar. En ekstrusjon og sekvestrering er ofte smertefull (dog ingen regler uten unntak!) og er ofte årsak til radikulær smerte og radikulopati. Størrelse på prolapsen er ikke korrelert med smerte, og på kort/moderat sikt er det mer den kjemiske reaksjonen fra prolapsen som gir smerter. Nerverotsaffeksjon er ofte plagsomme, selv om det er noe motstridende svar i litteraturen. Dess større prolaps, dess større sjanse for resorpsjon, og man ser at det går noe bedre på sikt der prolapsen resorberer mer.

Referanseliste

1.         Fardon DF, Williams AL, Dohring EJ, Murtagh FR, Gabriel Rothman SL, Sze GK. Lumbar disc nomenclature: version 2.0: Recommendations of the combined task forces of the North American Spine Society, the American Society of Spine Radiology and the American Society of Neuroradiology. Spine J. 2014 Nov 1;14(11):2525–45.

2.         Lurie JD, Tosteson TD, Tosteson ANA, Zhao W, Morgan TS, Abdu WA, et al. Surgical versus nonoperative treatment for lumbar disc herniation: eight-year results for the spine patient outcomes research trial. Spine. 2014 Jan 1;39(1):3–16.

3.         Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, et al. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. AJNR Am J Neuroradiol. 2015 Apr;36(4):811–6.

4.         Jensen MC, Brant-Zawadzki MN, Obuchowski N, Modic MT, Malkasian D, Ross JS. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl J Med. 1994 Jul 14;331(2):69–73.

5.         Boos N, Rieder R, Schade V, Spratt KF, Semmer N, Aebi M. 1995 Volvo Award in clinical sciences. The diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging, work perception, and psychosocial factors in identifying symptomatic disc herniations. Spine (Phila Pa 1976). 1995 Dec 15;20(24):2613–25.

6.         van Tulder M, Becker A, Bekkering T, Breen A, del Real MTG, Hutchinson A, et al. Chapter 3. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care. Eur Spine J. 2006 Mar;15 Suppl 2(Suppl 2):S169-191.

7.         Tawa N, Rhoda A, Diener I. Accuracy of clinical neurological examination in diagnosing lumbo-sacral radiculopathy: a systematic literature review. BMC Musculoskelet Disord. 2017 Dec;18(1):93.

8.         Brinjikji W, Diehn FE, Jarvik JG, Carr CM, Kallmes DF, Murad MH, et al. MRI Findings of Disc Degeneration are More Prevalent in Adults with Low Back Pain than in Asymptomatic Controls: A Systematic Review and Meta-Analysis. AJNR Am J Neuroradiol. 2015 Dec;36(12):2394–9.

9.         Elfering A, Semmer N, Birkhofer D, Zanetti M, Hodler J, Boos N. Risk factors for lumbar disc degeneration: a 5-year prospective MRI study in asymptomatic individuals. Spine (Phila Pa 1976). 2002 Jan 15;27(2):125–34.

10.       Janardhana AP, Rajagopal, Rao S, Kamath A. Correlation between clinical features and magnetic resonance imaging findings in lumbar disc prolapse. Indian J Orthop. 2010;44(3):263–9.

11.       Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, et al. What low back pain is and why we need to pay attention. Lancet. 2018 09;391(10137):2356–67.

12.       Suri P, Boyko EJ, Goldberg J, Forsberg CW, Jarvik JG. Longitudinal associations between incident lumbar spine MRI findings and chronic low back pain or radicular symptoms: retrospective analysis of data from the longitudinal assessment of imaging and disability of the back (LAIDBACK). BMC Musculoskeletal Disorders. 2014 May 13;15(1):152.

13.       Han CS, Maher CG, Steffens D, Diwan A, Magnussen J, Hancock EC, et al. Some magnetic resonance imaging findings may predict future low back pain and disability: a systematic review. J Physiother. 2023 Apr;69(2):79–92.

14.       Kushchayev SV, Glushko T, Jarraya M, Schuleri KH, Preul MC, Brooks ML, et al. ABCs of the degenerative spine. Insights Imaging. 2018 Apr;9(2):253–74.

15.       Schmid AB, Tampin B. Section 10, Chapter 10: Spinally Referred Back and Leg Pain – International Society for the Study of the Lumbar Spine. In: Boden SD, editor. Lumbar Spine Online Textbook [Internet]. 2020 [cited 2020 Oct 4]. Available from: http://www.wheelessonline.com/ISSLS/section-10-chapter-10-spinally-referred-back-and-leg-pain/

16.       Rothman SM, Guarino BB, Winkelstein BA. Spinal microglial proliferation is evident in a rat model of painful disc herniation both in the presence of behavioral hypersensitivity and following minocycline treatment sufficient to attenuate allodynia. J Neurosci Res. 2009 Sep;87(12):2709–17.

17.       Jesson T. Understanding sciatica. 2023.

18.       Seo JY, Roh YH, Kim YH, Ha KY. Three-dimensional analysis of volumetric changes in herniated discs of the lumbar spine: does spontaneous resorption of herniated discs always occur? Eur Spine J. 2016 May;25(5):1393–402.

19.       Sucuoğlu H, Barut AY. Clinical and Radiological Follow-Up Results of Patients with Sequestered Lumbar Disc Herniation: A Prospective Cohort Study. Medical Principles and Practice. 2021 Feb 18;30(3):244–52.

20.       Chiu CC, Chuang TY, Chang KH, Wu CH, Lin PW, Hsu WY. The probability of spontaneous regression of lumbar herniated disc: a systematic review. Clin Rehabil. 2015 Feb;29(2):184–95.

21.       Cunha C, Silva AJ, Pereira P, Vaz R, Gonçalves RM, Barbosa MA. The inflammatory response in the regression of lumbar disc herniation. Arthritis Research & Therapy. 2018 Nov 6;20(1):251.

22.       Jensen OK, Nielsen CV, Sørensen JS, Stengaard-Pedersen K. Back pain was less explained than leg pain: a cross-sectional study using magnetic resonance imaging in low back pain patients with and without radiculopathy. BMC Musculoskelet Disord. 2015 Dec 3;16(1):374.

23.       Nv A, Rajasekaran S, Ks SVA, Kanna RM, Shetty AP. Factors that influence neurological deficit and recovery in lumbar disc prolapse-a narrative review. Int Orthop. 2019 Apr;43(4):947–55.

24.       Brock M, Patt S, Mayer HM. The form and structure of the extruded disc. Spine (Phila Pa 1976). 1992 Dec;17(12):1457–61.

25.       Dulebohn SC, Ngnitewe Massa R, Mesfin FB. Disc Herniation. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 [cited 2020 Mar 23]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441822/

26.       Lee JH, Lee SH. Clinical and Radiological Characteristics of Lumbosacral Lateral Disc Herniation in Comparison With Those of Medial Disc Herniation. Medicine (Baltimore) [Internet]. 2016 Feb 18 [cited 2020 Mar 23];95(7). Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4998615/

27.       Epstein NE. Foraminal and far lateral lumbar disc herniations: surgical alternatives and outcome measures. Spinal Cord. 2002 Oct;40(10):491–500.

28.       Park HW, Park KS, Park MS, Kim SM, Chung SY, Lee DS. The Comparisons of Surgical Outcomes and Clinical Characteristics between the Far Lateral Lumbar Disc Herniations and the Paramedian Lumbar Disc Herniations. Korean J Spine. 2013 Sep;10(3):155–9.

29.       Karppinen J, Malmivaara A, Tervonen O, Pääkkö E, Kurunlahti M, Syrjälä P, et al. Severity of symptoms and signs in relation to magnetic resonance imaging findings among sciatic patients. Spine (Phila Pa 1976). 2001 Apr 1;26(7):E149-154.

30.       Schmid AB, Fundaun J, Tampin B. Entrapment neuropathies: a contemporary approach to pathophysiology, clinical assessment, and management. Pain Rep [Internet]. 2020 Jul 22 [cited 2020 Sep 24];5(4). Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7382548/